3,4ćwiczenie 2015-16

73 Pages • 2,063 Words • PDF • 6.1 MB
Uploaded at 2021-09-24 09:35

This document was submitted by our user and they confirm that they have the consent to share it. Assuming that you are writer or own the copyright of this document, report to us by using this DMCA report button.


Pierwotniaki Sarcocystis hominis: S. suihominis S. bovihominis Toxoplasma gondii Giardia intestinalis Trichomonas spp.

Sarcocystis spp. : • POSTACIE : • TROFOZOIT • SARKOCYSTA • OOCYSTA

Sarcocystis spp. • TROFOZOIT – Kształt banana, – Ciałko biegunowe tzw. kompleks apikalny, – Konoid od którego odchodzą włókna - sarkonemy

Sarcocystis spp. SARKOCYSTY – CEWY MIESCHERA • Wykształcają się we włóknach mięśni poprzecznie prążkowanych. • Są kształtu wrzecionowatego, barwy białawej. • Wnętrze cyst podzielone jest na liczne komory zawierające trofozoity.

OOCYSTY

Sarcocystis spp.

• U żywicieli ostatecznych powstają w wyniku procesu płciowego • Sporulacja w przewodzie pokarmowym,

• Wydalane z kałem w postaci sporulowanej

Sarcocystis hominis– cykl rozwojowy Żywiciel ostateczny : człowiek Umiejscowienie. komórki nabłonek jelit. Żywiciel pośredni: zwierzęta roślinożerne, niekiedy człowiek Umiejscowienie: mięśnie (cewy Mieschera)

źródła zarażenia • Żywiciel ostateczny – mięso wieprzowe lub wołowe (cewy Mieschera), – ewentualnie zanieczyszczona sporocystami woda

• Żywiciele pośredni – – zjedzenie oocyst lub sporocyst znajdujących się w środowisku;

SARKOCYSTOZA – objawy • Najczęściej bezobjawowo • Postać ostra: – Bóle brzucha – Biegunka – Podwyższona temperatura Okres wylęgania choroby około 10 dni

Rozpoznawanie • U żywicieli ostatecznych człowiek : – Sporocysty stwierdzenie w kale w preparatach bezpośrednich lub po zastosowaniu metod zagęszczających – Sporocysty wydalane są pojedynczo lub w grupach

Rozpoznawanie U żywicieli pośrednich badanie poubojowe • w mięśniach stwierdza się białoszare cewy Mieschera, ułożone wzdłuż włókien mięśniowych

Zapobieganie • Jedzenie tylko dobrze ugotowanego mięsa • Ograniczanie rozprzestrzeniania inwazji – ochrona pokarmu, wody przed kałem człowieka

Toksoplazmoza

TOKSOPLAZMOZA - Toxoplasma gondii • Pierwotniak kosmopolityczny • Według danych WHO zarażenie dotyczy 1/3 ludności świata. • W Polsce rozprzestrzenienie inwazji T. gondii u ludzi obejmuje od 25 do 70 % populacji. • Powszechnie występuje u zwierząt : • do 25% bydła, • do 80% owiec, • 8-95% świń, • do 25% psów, • 9-81% kotów.

Toxoplasma gondii • POSTACIE : • TROFOZOIT • PSEUDOCYSTA • CYSTA • OOCYSTA

Toxoplasma gondii • TROFOZOIT [zwany tachyzoitami, bradyzoitami (cystozoitami), sporozoitami są podobne morfologicznie]. – Kształt łukowaty, sierpowaty lub owalny, – Wielkość 2 – 7 x 2 – 4 µm. – Ciałko biegunowe tzw. kompleks apikalny, – Konoid [podstawa ciałka biegunowego] od którego odchodzi 6-15 toksonem

Toxoplasma gondii • PSEUDOCYSTY

Komórki żywiciela, najczęściej makrofagi, monocyty i neutrofile, zawierające liczne trofozoity (tachyzoity) zgrupowane zwykle na jednycm z biegunów komórki.

Toxoplasma gondii CYSTY • Występują w wielu narządach [głównie w mózgu, sercu i mięśniach. • Są kuliste lub owalne, o wymiarach 20-200 µm, zawierają liczne bradyzoity. • Otoczkę cysty stanowi początkowo błona komórki żywiciela, a następnie wykształca się torebka łącznotkankowa, która po pewnym czasie ulega wysyceniu solami wapnia

Toxoplasma gondii

OOCYSTY

• U kotów w wyniku procesu płciowego • Są owalne, cienkościenne o długości 10-14 µm, • WYDALANE Z KAŁEM W POSTACI NIESPORULOWANEJ • W środowisku – w ciągu ok. 3 dni sporulacja wykształcają się oocysty inwazyjne

• Żywiciele pośredni - człowiek lub zwierzęta zarażają się Toxoplasma gondii przez : – zjedzenie sporulowanych oocyst znajdujących się w środowisku którymi mogą być zanieczyszczone pożywienie, woda; – zjedzenie surowego mięsa zawierającego cysty, pseudocysty; – śródmacicznie w wyniku przenikania trofozoitów T.gondii od matki przez łożysko do płodu;

TOKSOPLAZMOZA źródła inwazji

• Żywiciele pośredni człowiek lub zwierzęta zarażają się Toxoplasma gondii przez : – przypadkowy kontakt z trofozoitami T.gondii /transplantacja narzadów i tkanek, transfuzja świeżej krwi, zarażenie laboratoryjne/. • Sugeruje się, że istnieje również możliwość zarażenia drogą oddechową, przez skórę lub spojówki.

TOKSOPLAZMOZA źródła inwazji

Toxoplasma gondii – cykl rozwojowy Żywiciel ostateczny. Kot i inne nieliczne kołowate.

Umiejscowienie. • U kota (żywiciela ostatecznego) nabłonek jelita cienkiego. – schizogonia – gamogonia – ocysty niesporulowane do środowiska

Toxoplasma gondii – cykl rozwojowy

Toxoplasma gondii – cykl rozwojowy Żywiciel pośredni : wszystkie gatunki ssaków - człowiek, ptaki, gady, ryby

Umiejscowienie: Komórki układu fagocytarnego, narządów miąższowych, OUN, mięśnie, lekukocyty – namnażają się przez tzw. pączkowanie wewnętrzne (endodyogenia) pseudocysty cysty (głównie w tkance mięśniowej i nerwowej)

Toxoplasma gondii – cykl rozwojowy

Toxoplasma gondii – cykl rozwojowy • Okres prepatentny 21 – 24 dni • Okres wydalania oocyst przez kota jest krótki od 3 do 20 dni.

ROZPOZNAWANIE TOKSOPLAZMOZY ZWIERZĄT Trudne : • wielokrotne badania serologiczne • u kotów badanie kału metodą flotacji i stwierdzenia małych oocyst T. gondii

Toksoplazmoza człowieka U ludzi dwie postacie choroby • Wrodzona zamieranie zarodków, ronienia, wady rozwojowe płodów

• Nabyta zapalenie mięśni, płuc wątroby i mózgu.

Toksoplazmoza człowieka znaczenie medyczne NABYTA • Najczęściej bezobjawowo, • Ostra postać – temp. 38,5 C: – Postać węzłowa, – Postać uogólniona – Postać gałki ocznej

Toksoplazma - Postać węzłowa – Powiększone węzły - przed i zauszne, szyjne, karkowe, – Bóle mięśniowe, – Męczenie się, osłabienie, – Bóle głowy, – Zapalenie gardła

Toksoplazma uogólniona (inwazja do ośrodkowego układu nerwowego) – Bóle i zawroty głowy, – Zaburzenia równowagi, oczopląs, – zapalenie mózgu Niebezpieczna u niemowląt i dzieci w okresie przedszkolnym – podobna do toksoplazmozy wrodzonej. U dorosłych z zaburzeniami odporności – leki immunosupresyjne, AIDS

Toksoplazma gałki ocznej • Zaburzenie wiedzenia, mroczki przed oczami, bóle często tylko jednej gałki ocznej, światłowstręt, nadmierne łzawienie, oczopląs, zez

Toksoplazmoza człowieka • toksoplazmoza wątroby, śledziony • toksoplazmoza narządów klatki piersiowej • toksoplazmoza CUN

Toksoplazmoza człowieka TOKSOPLAZMOZA WRODZONA • • • • • • • •

następstwo pierwotnego zarażenia kobiety w czasie ciąży i w około 40% może powodować: wcześniactwo, Triada Sabina-Pinkertona: zapalenie siatkówki i naczyniówki, wodogłowie lub małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe.

TOKSOPLAZMOZA WRODZONA • W I trymestrze ciąży – poronienia, wcześniactwo, • W II trymestrze – ryzyko niedorozwoju umysłowego, uszkodzenie gałki ocznej, • W III trymestrze – zwykle przebiega bezobjawowo U 70% noworodków brak objawów w okresie urodzenia, dopiero w późniejszym wieku

ROZPOZNAWANIE TOKSOPLAZMOZY LUDZI Trudne. • Badania serologiczne: odczyn immunofluorescencji pośredniej, testy ELISA IgG, ELISA IgM, IgA, odczyn aglutynacji bezpośredniej i odczyn barwny Sabina-Feldmana. • Przeciwciała IgM i IgA nie przechodzą przez łożysko, wykorzystywane do stwierdzenia toksoplazmozy wrodzonej • Stwierdzone dodatnie odczyny serologiczne wielokrotnie świadczą jedynie o kontakcie z T. gondii lub przebytej inwazji!

ROZPOZNAWANIE TOKSOPLAZMOZY LUDZI

Diagnostyka laboratoryjna toksoplazmozy: • izolacja trofozoitów z płynu mózgowo-rdzeniowego, węzłów chłonnych oraz innych tkanek, • próba biologiczna na wrażliwych zwierzętach doświadczalnych /myszy/. • badanie mikroskopowe tkanek.

Zapobieganie zarażeniom kotów polega na: – wykluczeniu z diety surowego mięsa i narządów wewnętrznych. Zapobieganie toksoplazmozie ludzi polega na: – wykluczeniu z diety surowego mięsa i podrobów oraz – zachowaniu szczególnej ostrożności podczas pracy w środowiskach potencjalnie zanieczyszczonych oocystami T. gondii .

Zapobieganie

TOKSOPLAZMOZA Podsumowanie • Zalecenia eliminowania z hodowli kotów seropozytywnych nie mają uzasadnienia, gdyż koty te zwykle nie wydalają ponownie z kałem oocyst T. gondii, a wykazują jedynie pewien poziom przeciwciał. Przeciwciała pojawiają się po 7 – 14 dniach po zarażeniu i utrzymują się w organizmie kotów przez długi okres. Stąd też lepiej jest utrzymywać w domu zwierzę naturalnie uodpornione /brak superinwazji/ niż młode koty wrażliwe na zarażenie.

Giardia lamblia

(G. intestinalis, G. duodenalis, Lamblia intestinalis) U człowieka, zwierząt domowych i wolnożyjących

Giardioza / giardiosis Genogatunki wg Adama (2001) Genotyp

Oznaczenie wg Mayhofera

Żywiciel

A1

A(grupa1)

człowiek, bóbr, kot, lemur, owca, pies, szynszyla, koń, krowa, świnia, alpaka

A2

A(grupa2)

człowiek, bóbr

B (grupa 3 i 4)

człowiek, bóbr, małpa, pies

C

pies

D

pies

E

alpaka, bydło, owca, koza, świnia

F

kot

G

szczur

B

Giardioza / giardiosis Giardia lamblia  Pierwotniak kosmopolityczny

 Wiciowiec: 2 postaci

1. Trofozoit 2. Cysta / forma przetrwalnikowa/

Giardia lamblia Trofozoit Kształt gruszkowaty, symetryczny 2 jądra 2 aksostyle 4 pary wici krążek czepny Rozmnażanie-podział podłużny

Giardia lamblia Cysta

8-12x6-10 µm

owalna podwójna ściana (otoczka) wyraźnie odstająca od cytoplazmy 4 jądra zawiązki wici

Giardia lamblia żywiciel • • • • • •

Człowiek Pies Kot Szczur Przeżuwacze Wiele innych gatunków ssaków

lokalizacja • Błona śluzowa jelita cienkiego • Drogi żółciowe • Pęcherzyk żółciowy • Przewód trzustkowy

źródła zarażenia per os • pokarm; • woda; • zanieczyszczone artykuły spożywcze (muchy, karaluchy – przenosiciele mechaniczni)

cykl rozwojowy Forma inwazyjna - cysta Okres prepatentny 5-16 dni Okres wydalania cyst – wiele miesięcy Rozmnażanie podział podłużny W dwunastnicy z cysty uwalniają się dwa trofozoity

Transmisja • • • •

człowiek- środowisko – człowiek Człowiek – człowiek Zwierzę – człowiek Człowiek - zwierzę

Człowiek - człowiek • Kontakty seksualne (homoseksualistów) • Za paznokciami z okolic odbytu • Częściej u dzieci ( w żłobkach, przedszkolach, szkołach podstawowych) • U ludzi w miejscach rekreacji

Zwierzęta – człowiek - zwierzęta • Zwierzęta – Dzikie – bobry, piżmaki – Domowe – kot, pies – Hodowlane - bydło

Giardioza / giardiosis Postacie choroby -jelitowa -żołądkowo-jelitowa -rzekomowrzodowa -żółciowo-wątrobowa -trzustkowa

Objawy kliniczne • Często przebieg bezobjawowy /nosicielstwo/ /5-10% zarażonych ludzi, częste u zwierząt / • Nudności, wymioty, biegunki, • bóle głowy, stany podgorączkowe, szybkie męczenie • Utrata masy ciała, wyniszczenie, hypoproteinemia z hypogammaglobulinemią

• Najczęstszy objaw – biegunka – kał półpłynny/płynny z dużą ilością śluzu i tłuszczu, brak krwi (w odróżnieniu od Entamoeba histolytica)

Znaczenie medyczne • • • •

Zaburzenia trawienia tłuszczu i węglowodanów Upośledzone wchłanianie miektórych witamin np. A, B12 Niedokrwistość i leukocytoza z eozynofilią. U osób z deficytem IgA – cięższa i dłużej trwająca choroba. – Dzieci ssące mleko matki rzadziej chorują na lambiozę (z mlekiem otrzymują przeciwciała IgA)

Giardioza / giardiosis rozpoznawanie Badanie koproskopowe - poszukiwanie cyst (wydalane okresowo) • kał ludzki /rozmaz bezpośredni, dekantacja / Badanie treści dwunastnicy - poszukiwanie trofozoitów Testy immunofluoresscensji Testy immunenzymatyczne ELISA • poszukiwanie antygenów (koproantygenów)

Giardioza / giardiosis rozpoznawanie Testy serologiczne (mało przydatne) IgG utrzymuje się w surowicy przez długi okres, IgM szybko spada po 2-3 tyg. IgA nie wykrywalne Możliwa hodowla na podłożach sztucznych PCR

Giardioza / giardiosis Profilaktyka

• Przestrzeganie zasad higieny osobistej • przepisów sanitarnych • Cysty wrażliwe na wysychanie i temperaturę /60 C /

Rzęsistki Organizmy endobiotyczne, które najczęściej zasiedlają tylne odcinki przewodu pokarmowego

Nieliczne wyjątki to organizmy wolno żyjące

Tylko kilka gatunków prowadzi typowo pasożytniczy tryb życia

Rzęsistki – charakterystyka polimorfizm 1. Jednojądrzaste uwicione trofozoity spotykane głównie w środowisku płynnym: płyny ustrojowe, śluz, treść jelitowa, płynne podłoża hodowlane Poza organizmem żywiciela giną lub przechodzą w postać pseudocysty

Rozmnażanie poprzez podział podłużny

Rzęsistki – charakterystyka polimorfizm 2. Pseudocysty • Uważane do niedawna za formy zdegenerowane • Obecnie ich powstawanie wiąże się z adaptacją do niekorzystnych warunków środowiska (czynniki chemiczne i termiczne) „starzenia” się hodowli • Obserwowane są także w materiale bezpośrednio izolowanym od żywiciela oraz na świeżych podłożach hodowlanych • Postaci aktywne metabolicznie • Zdolne do podziałów oraz tworzenia form wielojądrzastych • Nie są to formy przetrwalnikowe – brak typowej ściany dla cyst

Rzęsistki – charakterystyka polimorfizm 3. Postaci ameboidalne – powierzchnia błon śluzowych, narządy wewnętrzne, stałe podłoża hodowlane • Forma uznawana za najbardziej patogenną odpowiedzialna za główne objawy kliniczne inwazji • Synteza białek adhezyjnych wysoka aktywność proteolityczna

Rzęsistki – charakterystyka

Biologia i cykl rozwojowy Główna droga inwazji – kontakt bezpośredni z płynami ustrojowymi

aktualny stan wiedzy trofozoit

postać ameboidalna

Możliwe zakażenia pośrednie – rola pseudocyst? Początkowe stadium inwazji postać uwiciona trofozoitu Kolonizacja nabłonków i narządów wewnętrznych postać ameboidalna Postaci wielojądrzaste, pseudocysty oporność na leczenie, nawroty inwazji

pseudocysta

polymastigont

pseudocysta wielojądrzasta

Rzęsistkowice (trichomonoza, trichomonosis) – parazytozy spowodowane przez wiciowce z rodzaju Trichomonas

rzęsistkowica układu moczo-płciowego człowieka Inwazja wywołana przez Trichomonas vaginalis

najczęściej występująca na świecie, nie wirusowa choroba weneryczna ludzi

W 2010 roku 152 mln. ludzi na świecie było zakażonych T. vaginalis

co roku odnotowuje się 7,4 mln. nowych przypadków zakażeń

Tritrichomonoza jelit grubych Tritrichomonas foetus

Tritrichomonoza układu rozrodczego Zaraza rzęsistkowa bydła Tritrichomonas foetus

Rzęsistkowica jamy ustnej Trichomonas tenax Trichomonas sp. Tetratrichomonas canistomae

Rzęsistkowice zwierząt Histomonoza j.ślepych i wątroby Tritrichomonoza jamy nosowej i przewodu pokarmowego Tritrichomonas foetus Monocerkomonoza jelit Monocercomonas spp.

Histomonas meleagridis Trichomonoza j. gębowej i przełyku Trichomonas gallinae Tetratrichomonoza jelit Tetratrichomonas gallinarum

Gatunki Trichomonadidae izolowane z jamy ustnej człowieka i zwierząt towarzyszących

człowiek Trichomonas tenax Tetratrichomonas canistomae Tetratrichomonas spp. Tritrichomonas foetus (Trichomonas vaginalis)

koty Tritrichomonas foetus

psy Trichomonas tenax Trichomonas sp.

Trichomonas tenax

Tetratrichomonas canistomae Tritrichomonas foetus

konie Tetratrichomonas spp. Trichomonas tenax

Trichomonas vaginalis Choroba przenoszona drogą płciową

Rzęsistkowica Trichomonosis • • • • •

Cuchnące, obfite, pieniste upławy Świąd sromu i pochwy Śródnabłonkowe wylewy krwawe 25 % kobiet –bezobjawowe nosicielstwo U mężczyzn – nosiciele, brak wyraźnych objawów klinicznych (zapalenie żołędzi i cewki moczowej)

Rzęsistkowica Trichomonosis • Powikłania • Niepłodność • Zapalenie najądrzy i gruczołu krokowego

rola rzęsistków w chorobach jamy ustnej ludzi • Zmiany w przyzębiu oraz zła higiena jamy ustnej sprzyjają występowaniu rzęsistka policzkowego u ludzi • U pacjentów z chorobami błony śluzowej i przyzębia ekstensywność inwazji Trichomonas tenax wynosi około 50 % • U dzieci i osób bez paradontopatii nie przekracza 4%

rola rzęsistków w chorobach jamy ustnej zwierząt ?

Rzęsistki izoluje się głównie od zwierząt z różnego rodzaju stanami zapalnymi jamy ustnej u psów inwazji często towarzyszy kamień nazębny oraz zapalenie dziąseł

Dziękuję za uwagę
3,4ćwiczenie 2015-16

Related documents