Patofizjologia_cz_1_r_8[1] wstrzas

8 Pages • 2,400 Words • PDF • 125 KB
Uploaded at 2021-09-24 07:29

This document was submitted by our user and they confirm that they have the consent to share it. Assuming that you are writer or own the copyright of this document, report to us by using this DMCA report button.


Wstrząs

8.

77

WSTRZĄS

Łukasz Nowak

Jest to stan niedostatecznego do utrzymania życia perfundowania krwią narządów życiowo ważnych i tkanek obwodowych. Nieleczony wstrząs prowadzi do załamania przemiany materii komórki i zaburzeń mikrokrążenia, a w końcu do nieodwracalnej zapaści krążeniowej. Do parametrów krążeniowych wstrząsu zaliczamy: spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 60 mmHg; wskaźnik Algoevera (iloraz skurczowego ciśnienia tętniczego do częstości akcji serca - CTKsk/HR) < 1; diureza < 20ml/h lub 0,25 ml/h/kg oraz wskaźnik sercowy (CI) (iloraz rzutu serca CO- Cardiac Output do powierzchni ciała - BSA Body Surface Area) CO/BSA < 2.1-1.9 l/m2.

Podstawowym skutkiem wstrząsu bez względu na typ i patomechanizm są zaburzenia dystrybucji krwi do obszarów życiowo ważnych, prowadzące do ich niedotlenienia. (Ryc. 8.1).

CI < 1 wskazuje na wstrząs zdekompensowany.

Ryc. 8.1. Patofizjologiczny podział wstrząsu.

Etiologia i patogeneza Ze względu na etiologię wyróżnia się cztery podstawowe typy wstrząsu: 1. kardiogenny (spowodowany zaburzeniem mechanicznej czynności serca z powodu utraty czynnej mięśniówki z przyczyn mechanicznych lub niemechanicznych); 2. hipowolemiczny (spadek efektywnej objętości krwi spowodowany utratą krwi, osocza, płynu pozakomórkowego); 3. dystrybucyjny (naczyniowy lub niskooporowy spowodowany nadmiernym poszerzeniem łożyska naczyniowego); 4. obstrukcyjny (utrudniony przepływ krwi przez serce spowodowany tamponadą serca, zatorem lub nadciśnieniem płucnym). Wyróżnić można również wstrząs endokrynny (ostra niewydolność nadnerczy, przełom tarczycowy) i metaboliczny (śpiączka cukrzycowa, niewydolność wątroby, nerek).

KARDIOGENNY

HIPOWOLEMICZNY

Zaburzenie mikrokrążenia metabolizmu komórki – skutki hipoksemii DYSTRYBUCYJNY

OBSTRUKCYJNY

Zaburzenia metabolizmu komórkowego we wstrząsie. Niedobór tlenu w procesach przemian tlenowych z następowym przestawieniem na metabolizm beztlenowy, prowadzi do zwiększonego wytwarzania i akumulacji produktów metabolizmu (kwasu mlekowego). Narastanie wstrząsu pociąga za sobą upośledzenie czynności narządów, nieodwracalne uszkodzenie komórek i zgon chorego. W patogenezie wstrząsu ważne są zaburzenia mikrokrążenia i uszkodzenie funkcji komórek. Do ich uszkodzenia prowadzi ischemia, mediatory procesu zapalnego i szczególnie ważne w okresie reperfuzji uszkodzenie wolnorodnikowe. Skutkami tych procesów są zmiany czynnościowe, morfologiczne i śmierć komórki. Zaburzenia funkcji komórek we wstrząsie polegają na spadku zasobów energetycznych (glikoliza dostarcza na 1 cząsteczkę glukozy 1 ATP, a 36 w spalaniu tlenowym), niewydolności pomp jonowych, spadku potencjału membranowego, wzroście stężenia jonów Na+, Ca++ i wody w komórce i kwasicy śródkomórkowej. Prowadzi to do uszkodzenia błon

78

Wspólne elementy chorób

komórkowych, obrzęku komórki, mitochondriów, uwalnianiu proteaz i lizy komórki. Wstrząs może przebiegać w czterech głównych fazach: (Ryc. 8.2). 1. WYRÓWNANA: uruchomienie mechanizmów wyrównawczych 2. KRYTYCZNA: niewydolność mechanizmów wyrównawczych, otwarcie anastomoz tt-żż, pogorszenie przepływu tkankowego 3. NIEWYRÓWNANA: dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń, nasilenia objawów wstrząsu 4. ROZWOJU MODS (ewentualnie faza zdrowienia – okres wyrównywania zaburzeń jonowych, białkowych i kwasowo-zasadowych). Wstrząs oligowolemiczny: jest to niewydolność krążenia, w której pierwotnym mechanizmem jest spadek objętości krwi krążącej. Jest najczęstszą postacią wstrząsu spotykaną w praktyce klinicznej. Przyczyną wstrząsu oligowolemicznego jest bezwzględny lub względny spadek objętości wewnątrznaczyniowej, który powoduje zmniejszenie wypełnienia komór i objętości wyrzutowej, co przy braku odruchowego przyspieszenia rytmu serca prowadzi do obniżenia objętości minutowej. Hipowolemia może być efektem ostrego krwotoku wskutek urazu lub w przebiegu uprzednio istniejącej choroby jak wrzód trawienny, żylaki przełyku czy tętniak aorty. Krwawienie może być jawne (np. wymioty krwawe bądź fusowate lub smoliste stolce) albo utajone (np. pęknięta ciąża pozamaciczna, pourazowe uszkodzenie wątroby, śledziony). Wstrząs może być także wynikiem zwiększonej utraty innych płynów ustrojowych. Utrata płynu może nastąpić z powierzchni ciała w chorobie oparzeniowej, może także nastąpić sekwestracja płynu w III przestrzeni: w jamie brzusznej w przebiegu uogólnionego zapalenia otrzewnej (perforacja przewodu pokarmowego, ostre zapalenie trzustki). Płyn może gromadzić się również w świetle przewodu pokarmowego i może nastąpić jego utrata na skutek wymiotów lub biegunek (niedrożność jelit). Nadmierna nerkowa utrata płynu może wystąpić w cukrzycy (diureza osmotyczna), moczówce prostej, niewydolności nadnerczy, za-

paleniu nerek z utratą sodu, w okresie wielomoczu po ostrym uszkodzeniu kanalików nerkowych lub lekach moczopędnych. Wstrząs oligowolemiczny może być także skutkiem niedostatecznej podaży płynów. Patofizjologia. Spadek wypełnienia łożyska naczyniowego jest przyczyną obniżenia powrotu żylnego (preload), co prowadzi do obniżenia objętości i ciśnienia końcowo-rozkurczowego komór pociągając ze sobą spadek objętości wyrzutowej, rzutu minutowego serca i tachykardię. Utrata do 10 % krwi uruchamia mechanizmy homeostazy zależne od wzrostu aktywności adrenergicznej, pobudzenia układu współczulnego i uwalniania katecholamin. Z drugiej strony zwiększona aktywność układu RAA, powoduje wzrost poziomu ADH i ACTH. (tab. 8.1) Tab. 8.1. Zmiany patofizjologiczne w różnych typach wstrząsu. oligowolemiczny

kardiogenny

septyczny

Ciśnienie tętnicze







Pojemność minutowa





↑ lub ↓

Obciążenie następcze





↑lub ↓

Obciążenie wstępne







Zaburzenia mikrokrążenia mogą prowadzić do nagromadzenia w tkankach ksantyny i hipoksantyny, oraz do proteolitycznego przekształcania dehydrogenazy ksantynowej w oksydazę ksantynową. W wyniku tego dochodzi do syntezy dużej ilości wolnych rodników tlenowych i wodorotlenkowych. Po przywróceniu przepływu przez naczynia mikrokrążenia (po uzupełnieniu wolemii) łatwo dostają się tam wcześniej zsyntetyzowane wolne rodniki. Dochodzi do peroksydacji lipidów błon komórkowych i uszkodzenia naczyń i tkanek. Zjawisko to nazywane jest uszkodzeniem z reperfuzji. Zależne jest przede wszystkim od czasu trwania wstrząsu. Wskutek zwiększenia napięcia naczyń (wzrost oporu obwodowego), ciśnienie hydrostatyczne

Wstrząs

w naczyniach kapilarnych spada, wzrasta filtracja, zwiększa się wypełnienie łożyska i zmiany krążeniowe ulegają wyrównaniu. Utrata 20-25% krwi

Ryc. 8.2. Fazy wstrząsu oligowolemicznego.

79

może doprowadzić do wstrząsu, który nie może być wyrównany przez mechanizmy homeostatyczne (Ryc. 8.2).

80

Wspólne elementy chorób

Tab. 8.2. Różnice w obrazie klinicznym różnych typów wstrząsu. oligowolemiczny

kardiogenny

septyczny

Krążenie obwodowe zimna skóra, skurcz naczyń zimna skóra, skurcz naczyń ciepła skóra, rozszerzenie naczyń często

często

zwykle brak

Tętno

nitkowate

nitkowate

wypełnione

OCŻ





N

Sinica obwodowa

Objawy wstrząsu: W trakcie rozwoju wstrząsu hipowolemicznego można obserwować kliniczne objawy spadku rzutu minutowego serca wyrażające się spadkiem ciśnienie tętniczego; objawami redystrybucji krwi (centralizacja krążenia), niedokrwieniem narządów – niewydolność wielonarządową (MODS); ostrą przednerkową niewydolnością nerek, ostrą martwicą kanalików nerkowych (ATN). Zmiany nasilenia objawów klinicznych w zależności od ilości utraconej krwi ujęto w 4 klasy zaawansowania (tab. 8.2) Wstrząs kardiogenny: CTK40% masy mięśnia LK); niewydolności zastoinowej serca; spadku kurczliwości we wstrząsie septycznym (MDF) – zaburzenia rytmu takie jak: blok przedsionkowo–komorowy; migotanie komór; rozkojarzenie elektro-mechaniczne serca

Wstrząs obstrukcyjny jest spowodowany zmniejszeniem przepływu krwi przez serce wskutek: obstrukcji drogi napływu (pneumothorax, odma), upośledzenia wypełniania serca (tamponada serca) co powoduje spadek powrotu żylnego i obciążenia wstępnego oraz rzutu minutowego serca. Najczęstszą przyczyną tego typu wstrząsu jest utrudnienie odpływu krwi z serca w przypadku masywnej zatorowości płucnej (zatory obejmujące 50-60% łożyska naczyń płucnych), co prowadzi do spadku frakcji wyrzutowej, ostrej niewydolności prawokomorowej, wysokiej objętość końcowo-skurczowej oraz wtórnego utrudnienia wypełniania serca . Wstrząs dystrybucyjny: spowodowany jest poszerzeniem łożyska naczyniowego (zaburzenie dystrybucji krwi – chory „wykrwawia się” do własnych naczyń). Ten rodzaj wstrząsu cechuje się prawidłowym lub zwiększonym rzutem minutowym serca i obwodową wazodilatacją. Zaliczamy tutaj: 1. Wstrząs neurogenny: jest to nadmierne zwiększenie objętości łożyska naczyniowego na skutek odruchowej reakcji układu autonomicznego na silny bodziec z następową nieadekwatną perfuzją tkanek. Do przyczyn wstrząsu neurogennego możemy zaliczyć: ból, uraz czaszkowo-mózgowy, krwotok do OUN. Wstrząs ten charakteryzuje się początkowo znacznym wzrostem rzutu serca i odruchową bradykardią potem na skutek spadku SVR zmniejsza się powrót żylny do serca, pojawia się tachykardia ze spadkiem CO. Skóra w początkowym okresie może być zaczerwieniona, sucha i ciepła – odruchowa reakcja autonomiczna.

Wstrząs

Objawy kliniczne rozwiniętego wstrząsu są typowe, dodatkową cechą jest charakterystyczny wywiad i bardzo niskie wartości oporu obwodowego (SVR). We wstrząsie spadek SVR i CTK powoduje spadek ciśnienia filtracji w kapilarach i pogorszenie wymiany gazowej i metabolicznej. 2. Wstrząs anafilaktyczny: jest to obwodowa niewydolność krążenia, której przyczyną jest uogólniona reakcja nadwrażliwości na antygen. W wyniku zadziałania mediatorów uwalnianych przez główne komórki odpowiedzi anafilaktycznej – mastocyty i bazofile (His, Bra, SRS-A, PG) dochodzi do zmniejszenia SVR, zwiększenia przepuszczalności kapilar oraz spadku bezwzględnej objętości osocza na skutek obrzęku tkanek. Cechami klinicznymi wyróżniającymi ten typ wstrząsu będą: – natychmiastowa reakcja – manifestacja skórna a. pokrzywka, zaczerwienie, świąd, obrzęk naczyniowy – objawy oddechowe b. stridor, duszność, zaburzenia oddychania Wstrząs septyczny: wskutek uogólnionego zakażenia produkowane egzo- i endotoksyny zwiększają produkcję cytokin (IL-1, 2, 6-8, TNF, PAF), metabolitów kwasu arachidonowego i aktywują układy obrony humoralnej (dopełniacza, kinazy, krzepnięcia). Pod wpływem działania TNF wzrasta ekspresja białek adhezyjnych śródbłonka i neutrofili prowadząc do aktywacji krzepnięcia, spadku potencjału membranowego, porażenia ruchowego arterioli, wzrostu przepuszczalności śródbłonka oraz w konsekwencji do śmierci komórki. Ważną rolę w przebiegu tego typu wstrząsu spełniają czynniki działające depresyjnie na mięsień sercowy (VDS). Objawy kliniczne: I faza – wstrząs hiperdynamiczny (ciepły). Głównym objawem tego etapu jest wysoka gorączka. Dominuje hipermetabolizm – następuje podwyższenie przemiany materii i przyspieszenie przepływu krwi. Stanowi to duże obciążenie dla układu krążenia i oddechowego. Zwiększenie

81

przepływu krwi nie łączy się z lepszym utlenowaniem tkanek ponieważ krew płynie przez otwarte połączenia tętniczo–żylne. Wcześnie może dojść do uszkodzenia nerek. II faza – wstrząs hipodynamiczny (zimny). Uszkodzenie ścian naczyń i wzrost ich przepuszczalności powoduje hipowolemię. W okolicy gdzie rozwija się zakażenie duża ilość płynu przechodzi poza naczynia. Dochodzi do zagęszczenia krwi –↑Ht (nawet do 60). Powoduje to wzrost oporów w krążeniu. Zwolniony przepływ krwi przez włośniczki powoduje wzrost lepkości krwi i aktywuje agregację trombocytów, co może wywołać koagulopatię ze zużycia (DIC) z wtórną hiperfibrynolizą. Zmiany metaboliczne obejmują zwiększony katabolizm białek, lipolizę, glikolizę beztlenową (kwasica mleczanowa) ze wzrostem glukoneogenezy. Z zaburzeń elektrolitowych występuje hiponatriemia, hiperkaliemia, hipokalcemia i hiperfosfatemia z kwasicą metaboliczną. Kwasica poraża zwieracze przedwłosowate. Prowadzi to do poszerzenia łożyska, ucieczki płynu naczyniowego do tkanek i pogłębienia hipowolemii. Uszkodzenie śródbłonka uwalnia aktywne rodniki tlenowe i cytokiny zaburzając funkcje ruchowe mięśniówki gładkiej naczyń. Zwiększa się jednocześnie ekspresja adhezyn ułatwiając wykrzepianie śródnaczyniowe. Zwiększa się uwalnianie kortyzolu i hormonów tarczycy. Odmianą wstrząsu w przebiegu sepsy jest wstrząs toksyczny w którym czynnikiem etiologicznym jest zakażenie gronkowcami lub paciorkowcami. Dlatego ta postać wstrząsu jest typowa dla pacjentów oddziałów chirurgicznych (zakażenie rany operacyjnej, oparzeniowej, szpiku, ropnie i ropniaki). Sepsa, mogąca doprowadzić do wstrząsu septycznego, jest postacią SIRS, w której został zidentyfikowany czynnik etiologiczny (drobnoustrój chorobotwórczy). SIRS – (systemic inflammatory response syndrome) to ogólnoustrojowa odpowiedz zapalna w wyniku działania różnych uszkadzających czynników. Cechuje się dwoma (lub więcej) następującymi objawami (kryteria podstawowe): temperatura > 38ºC lub < 36ºC częstość serca > 90/min częstość oddechu > 20/min leukocyty > 12 000/mm3 lub < 4000/mm3

Wspólne elementy chorób

82 Niedokrwienie

Miejscowa odpowiedź stresowo–zapalna

Wstrząs

PIERWOTNY MODS

Uraz

Priming systemu zapalnego

Uszkodzenia śródbłonka, odpowiedź neuroendokrynna Aktywacja układów: koagulacji, kinin, komplementu i fibrynolizy Uszkodzenie mikrokrążenia

Aktywacja neutrofili i makrofagów

Zaburzenia perfuzji

Systemowa odpowiedź zapalna

MDF

Przewód pokarmowy BT, endotoksemia

Hypermetabolizm

HIPOKSJA, KWASICA, DYSFUNKCJA KOMÓREK

WTÓRNY MODS

Niewydolność metaboliczna MDF – myocardial depressing factor

Ryc. 8.3. Patomechanizm MODS.

Najczęstszymi przyczynami SIRS są: zakażenia rozległe urazy oparzenia ostre zapalenie trzustki zabiegi operacyjne i ich powikłania niedobory odporności (AIDS) W skrajnych przypadkach SIRS może doprowadzić do zespołu niewydolności wielonarządowej. Zespół niewydolności wielonarządowej – MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) Jest to zaburzenie funkcji dwóch lub więcej narządów w nie kontrolowanej odpowiedzi zapalnej na ciężką chorobę lub uraz. Pierwotny – zmiany czynności narządów u chorych w ciężkim stanie, gdzie homeostaza nie może być utrzymana bez interwencji lekarskiej Wtórny – skutek ogólnoustrojowej reakcji zapalnej – SIRS (Ryc. 8.3)

U większości chorych, którzy umierają z powodu wstrząsu septycznego przyczyną zgonu jest oporny na leczenie spadek ciśnienia lub uszkodzenia wielonarządowe (MODS). Spadek ciśnienia może być skutkiem niewydolności serca lub krążenia obwodowego ze znacznym spadkiem oporu obwodowego i niemożliwością utrzymania objętości łożyska naczyniowego, pomimo dożylnego przetaczania płynów. Rozwój MODS jest skutkiem procesów hipermetabolicznych w przebiegu wstrząsu. Niewydolność narządowa wynika z uszkodzenia mikrokrążenia i zaburzeń dystrybucji przepływu krwi. Śmiertelność chorych z MOF wynosi 80 – 100 %. Najczęstsze uszkodzenia dotyczą układu oddechowego z ostrą niewydolnością oddechową (ARDS) i wątroby. Niewydolność nerek rozwija się w okresie późniejszym i jest skutkiem spadku przepływu nerkowego krwi i podawania leków nefrotoksycznych (antybiotyki, środki cieniujące). Uszkodzenia centralnego systemu nerwowego powodują zaburzenia świadomości. Zmiany hematologiczne to najczęściej DIC.

Wstrząs

Objawy kliniczne MODS: Pierwsze 24 h – niewielka gorączka, tachykardia, duszność, zaburzenia przytomności. Stan hiperdynamiczny, hipermetabolizm. Następnie jako pierwsza pojawia się ostra niewydolność oddechowa (ARDS). W okresie 7 – 10 doby następuje intensyfikacja hipermetabolizmu, hiperdynamiki krążenia, pojawia się bakteriemia głównie bakterie jelitowe wskutek translokacji oraz pierwsze objawy niewydolności wątroby i nerek. W okresie 14 – 24 dzień – pełne objawy niewydolności wątroby i nerek, zaburzenia przewodu pokarmowego oraz układu immunologicznego. W okresie 25 – 28 dzień – następuje wyzdrowienie lub śmierć. Uszkodzenia narządowe we wstrząsie W układzie krążenia zmiany mogą mieć charakter zaburzeń hiperdynamicznych oraz hipodynamicznych. Niedokrwienie, zawał, tachykardia powodują spadek rzutu, co w konsekwencji prowadzi do spadku perfuzji wieńcowej – sprzężenie zwrotne dodatnie. Mózg: Zaburzenia przytomności na skutek spadku przepływu mózgowego powodującego niedotlenienie – ciśnienie perfuzyjne jest niższe od 60 mmHg (brak możliwości kompensacji przez procesy autoregulacji mózgowej). Udar niedokrwienny w strefach końcowych naczyń tętniczych, „boundary zones” kory mózgu i móżdżku. Zmiany w układzie oddechowym dotyczą głównie zmian częstości i głębokości oddychania (kwasica metaboliczna, stymulacja chemorereceptorów centralnych i obwodowych – hiperwentylacja). Zaburzenia w krążeniu płucnym są konsekwencja tzw.: płuca wstrząsowego – ARDS + sepsa Gramm (-) + nadtlenki neutrofili, które powodują agregację neutrofili i fibryny w mikrokrążeniu płucnym z następczym uszkodzeniem nabłonka pęcherzyków i śródbłonka kapilar. Przeciek płynu do przestrzeni pęcherzykowej i zwłóknienie. Zmiany te powodują wzrost pracy oddechowej a co za tym idzie zmęczenie mięśni oddechowych.

83

W nerkach spadek przepływu krwi w korze i rdzeniu powoduje spadek GFR, a w konsekwencji może prowadzić do azotemii, niedokrwienia kanalików nerkowych, ATN – ostrej martwicy kanalikowej, oligurii, anurii, ONNN (rozpad białek, rabdomioliza = wstrząs pourazowy, podanie kontrastu nasila zmiany niedokrwienne w nerce) W nadnerczach uruchomione mechanizmy kompensacyjne powodują zwiększone uwalnianie aldosteronu, glikokortykoidów i katecholamin. W ciężkim wstrząsie może nastąpić krwawienie do nadnerczy (zespół Waterhouse–Friedrichsen`a). Metabolizm komórek: niedotlenienie komórek powoduje zahamowanie układów oddychania komórkowego w konsekwencji powstaje kwasica metaboliczna (kwas mlekowy i pirogronowy), która hamuje zużycie glukozy prowadząc do hiperglikemii. Uszkodzenie transportów błonowych pompy Na+/K+ wskutek spadku produkcji ATP nasila zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Układ krwiotwórczy: trombocytopenia (hemodylucja); DIC – koaguloptia ze zużycia czynników krzepnięcia w mikrokrążeniu oraz zakrzepy, krwawienia. Przewód pokarmowy: spadek perfuzji w wątrobie; uwalnianie cytokin; zaburzenia procesów syntezy i detoksykacji: klirens fagocytów zostaje zaburzony; spadek syntezy białka i czynników krzepnięcia; uszkodzenie przede wszystkim centralnej części zrazika (żylnej), zachowana część wrotna (tętnicza). Niedotlenienie jelita powoduje uszkodzenie bariery śluzówkowej (przejście toksyn do układu krążenia) – translokację bakteryjną (Komórki M), powstawanie owrzodzeń stresowych żołądka i dwunastnicy i w konsekwencji zaburzenia wchłaniania oraz krwawienia z jelita grubego. 3. Wstrząs farmakologiczny: jatrogenny podtyp wstrząsu dystrybucyjnego. Jego istotą jest hipotensja w wyniku działania leków lub ich przedawkowania. Czynnikiem etiologicznym może być każdy lek mogący obniżyć ciśnienie systemowe (opioidy, leki sedujące, hipnotyki, beta blokery, leki antycholinergiczne, antydepresanty, nitrogliceryna, leki nadciśnieniowe).
Patofizjologia_cz_1_r_8[1] wstrzas

Related documents

8 Pages • 2,400 Words • PDF • 125 KB