Bręborowicz G - Położnictwo i ginekologia. Repetytorium

279 Pages • 153,333 Words • PDF • 88.1 MB
Uploaded at 2021-09-24 09:05

This document was submitted by our user and they confirm that they have the consent to share it. Assuming that you are writer or own the copyright of this document, report to us by using this DMCA report button.


;N

'W

Redaktor naukowy Grzegorz H. B r ę b o r o w i c z

III

Wydawnictwo Lekarskie PZWL

r POŁOŻNICTWO I GINEKOLOGIA Repetytorium prof, dr hab. n. med. Redaktor naukowy

Grzegorz H. Bręborowicz

Warszawa Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Prof, dr hab. n. med. Jan Kotarski I Katedra i Klinika Onkologii Ginekologicznej i Ginekologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Autorzy

Prof, dr hab. n. m e d . Krzysztof D r e w s

D r n. med. Beata Banaszewska Katedra Ginekologii, Położnictwa i O n k o l o g i i

Klinika Perinatologii i C h o r ó b Kobiecych

Ginekologicznej,

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny

Klinika Niepłodności i Endokrynologii Rozrodu

Uniwersytetu Medycznego

Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny

i m . Karola M a r c i n k o w s k i e g o w

Poznaniu

Uniwersytetu Medycznego i m , Karola M a r c i n ­ Prof, dr hab. n. m e d . M a r i u s z D u b i e l

kowskiego w Poznaniu

C o l l e g i u m M e d i c u m i m . L. Rydygiera w Bydgoszczy U n i w e r s y t e t u Mikołaja

Prof, dr hab. n. m e d . Antoni Basta

Kopernika w Toruniu

Katedra Ginekologii i Położnictwa Collegium M e d i c u m Uniwersytetu

Jagielloń­

O d d z i a ł G i n e k o l o g i i , Położnictwa i Patologii Ciąży,

skiego w Krakowie

Wielospecjalistyczny Szpital Miejski S P Z O Z i m . d r . E. Warmińskiego w Bydgoszczy

D r n. med. Andrzej K. Bręborowicz Katedra Perinatologii i Ginekologii,

D r hab. n. m e d . , prof. U M Z b i g n i e w Friebe

Klinika Ginekologii Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego i m . Karola M a r c i n ­ kowskiego w Poznaniu

Klinika Ginekologii Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny U n i w e r s y t e t u M e d y c z n e g o i m . Karola M a r c i n ­

Prof, dr hab. n. med. Grzegorz H. Bręborowicz Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego i m . Karola M a r c i n ­ kowskiego w Poznaniu Prof, nadzw. dr hab. n. med. Katarzyna Cypryk Klinika Diabelologii i Chorób Przemiany Materii Uniwersytet Medyczny w Łodzi Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi Prof, dr hab. n. m e d . Krzysztof Czajkowski l' Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Dr hab. n. m e d . Bogusław Dębniak Katedra Zdrowia Matki i Dziecka Uniwersytetu Medycznego i m . Karola Marcin• go w Poznaniu Dr hab. n. med., prof, nadzw. CMKP Romuald Dębski ał W i n i a n y Pofc

Katedra Perinatologii i G i n e k o l o g i i ,

i,,,,^

kowskiego w

Poznaniu

Prof, dr hab. Eugeniusz Grys Klinika Ginekologii Uniwersytetu M e d y c z n e g o i m . Karola M a r c i n k o w s k i e g o w Poznaniu D r n. m e d . Joanna Kempiak Katedra i Klinika Perinatologii i Ginekologii Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu M e d y c z n e g o i m . Karola Marcin­ kowskiego w Poznaniu Prof, dr hab. n. m e d . Helena Kędzia Pracownia Patomorfologiczna Ginekologiczno-Położniczy Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego i m . Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Prof, dr hab. n. m e d . W i t o l d Kędzia Katedra Ginekologii, Położnictwa i O n k o l o g Ginekologicznej, Klinika Onkologii Ginekologicznej Ginekologiczno-Połażniczy Szpłtal Kliniczny Uniwersytetu Medycznego im. Karola M a r d n •.; Przepływając

przez

w Łożysko jes, e ^ n y J ? ' ^ f pmbKW* °°«*bie pępowiny. chłonnych. Nie j e s t X , ? n a r z a d d w > które nie posiada naczyń krwionośnych zachodzi na frodTT' R e g U ' a C J a w i e l k ° ś c i światła naczyń

1.3.2. Pępowina Pępowina {funiculus umbilicalis) to - u - . sc. zazwyczaj około 60 cm r o z c i i ^ ^ Z n y ' w a l c o w a t y przewód o długodo łożyska. Zazwyczaj taczy Z T ^ t'? ° d P i e r ś c i e n i a pępkowego płodu 4 ^ s 'e z lozysk,e m nieco z boku, rzadziej - cen-

tralnie. Wewnątrz pępowiny naczynia pępkowe owijają się wzajemnie wokół siebie zgodnie z regułą śruby lewoskrętnej, a w celu utrzymania ich pełnej drożności otoczone są sprężystą tkanką zarodkową zwaną galaretą Wharto­ na. Po dojściu do łożyska tętnice pępkowe ulegają licznym rozgałęzieniom na powierzchni płodowej łożyska. Gałęzie kolejnych rzędów podziału wni­ kają do kosmków podstawnych, dalej do kosmków pośrednich i wreszcie, jako naczynia włosowate, do kosmków obwodowych. Z kosmków łożysko­ wych krew powraca żyłami, które, łącząc się w naczynia o coraz większej średnicy, docierają do powierzchni płodowej narządu. W końcu, w miejscu przyczepu pępowiny do łożyska, tworzą żyłę pępkową. Warto zwrócić uwa­ gę na to, że żyły na powierzchni łożyska przebiegają na ogół głębiej w sto­ sunku do krzyżujących je tętnic. Prawdopodobnie ucisk tętnic na żyły, czyli na naczynia o delikatniejszych ściankach, ma duże znaczenie dla dobrego wypełnienia krwią naczyń włosowatych kosmków obwodowych. W ciąży bliźniaczej dwuzygotycznej każde z bliźniąt ma oddzielne błony płodowe oraz oddzielne łożysko wraz z pępowiną. U bliźniąt jednozygotycznych rozwój łożyska i błon płodowych przebiega w zależności od tego, w którym momencie następuje podział jaja płodowego. Podział jest całkowi­ ty tylko wówczas, gdy następuje nie później niż do 4. doby po zapłodnieniu. Ciąża rozwija się tak samo jak ciąża dwuzygotyczna. W przypadku podziału jaja płodowego pomiędzy 4. a 7. dobą (wtedy podział występuje najczęściej) bliźnięta będą miały oddzielne owodnie, ale wspólną kosmowkę - co za tym idzie wspólne łożysko, tzw. łożysko jednokosmdwkowe. Podział po 7. dobie spowoduje wykształcenie już nie tylko wspólnej kosmówki, ale także wspól­ nej owodni. W przypadku występowania łożyska jednokosmdwkowego możliwe jest pojawienie się w obrębie tego narządu zespoleń naczyń krwio­ nośnych obu bliźniąt, co może doprowadzić do niepowodzeń w donoszeniu ciąży. Po porodzie naczynia pępkowe obkurczają się, a później zarastają. Z wewnątrzbrzusznych odcinków tętnic pępkowych powstają więzadła pępkowe przyśrodkowe, z żyły pępkowej - więzadło obłe wątroby, a z przewodu żylnego - więzadło żylne.

1.3.3. Zaburzenia rozwojowe popłodu Do najczęściej spotykanych zaburzeń rozwojowych łożyska należy zaliczyć: • łożyska welonowate (inaczej zwane błoniastym przyczepem pępowi­ ny) - podział tętnic pępkowych następuje jeszcze w obrębie błon płodowych, tj. przed dojściem do łożyska: • łożyska z dodatkowym płatem - część utkania łożyskowego położone jest w pewnej odległości od łożyska zasadniczego: • naczynia zbaczające - przebiegają w obrębie błon płodowych, poza utkaniem łożyskowym. Te zaburzenia należą do bardzo niebo nych, gdyż pęknięcie naczyń zbaczających przed porodem może do­ prowadzić do wewnątrzmacicznego wykrwawienia się płodu:



Ar*ić rzesto spotykane zaburzenie w obrębie . zespolenia nac^mowe-dosc^c £ d n o k o s m d w k o w y c h ) . Może fVSk S S

z spotu przetoczenia między bliźniętami (tzw. zespół

ftratnvin-.oPWin.ransfusion

syndrome).

1.4. Zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży Joanna Kempiak W prawidłowo przebiegającej ciąży w organizmie kobiety dochodzi do zmian anatomicznych i fizjologicznych, które są wynikiem adaptacji do wymagań płodu i które przygotowują organizm do porodu. Wzrasta aktywność fizjo­ logiczna tkanek i narządów, z wyjątkiem mięśni gładkich układu pokarmo­ wego i układu moczowego. Charakterystyczne zmiany dotyczą układów: krążenia, oddechowego, pokarmowego, kostnego, moczowego, dokrewnego. Zmienia się również tempo przemiany materii.

1.4.1. Uktad krążenia Podczas ciąży największe zmiany fizjologiczne w układzie krążenia związane są ze wzrostem objętości krwi. Mechanizm odpowiedzialny za wzrost ob­ jętości krwi nie jest do końca poznany. Do wystąpienia tego zjawiska może się przyczyniać wzrost stężenia aldosteronu we krwi, jak również estroge­ nów .progesteronu, które wywierają dodatni wpływ na gospodarkę wodnonvch n t 7 ą ' ? W ' ^ S Z a S i ? u n a c z y ™ n i e macicy (głównie) i perfuzja in­ nych narządów (nerek, tarczycy, skóry) odrobneTbudnw^' 0 ^ * " ! ""****

S ?

'

Ś r e d n i o

0%- U kobiet 20%°po~dc zas gdy u oty,ych

^ S ^ S S S F ?° '

30

5

m wzrostem objętości o7o z a S L " " W P r z e d e w s z ^ k i m ze maksvmalny'przy o °w , ™ • ^ 7 ? ™ "* °* ^ t y g 0 d n i a C ^ ! °Si^a 4 5 % godnie obniża się by w 0 « I f , / ' ^ ^ ^ - P o t e m ła" g dn,ach ci osi "yżaą niz przed ciąża W r e r i l % ° W ągnąć wartość 25% wego wzrostu objętości osoczXZ T P ° r ° d u d o c h o d z i d o przejścio­ zmnie wego (wydalenie łożyska skuTce ™ ? * * J « e n i a łoża naczynion^tępuje spadek do wartości S S d Ł ' * ^ ^ ^ P° P°r°dzie Masa erytrocytarna wzrasta o 2 , ) ^ ' Ponieważ ów p r 2 y r o s t j e s l „ , £ £ * * • P°«ąwszy o d 20. tygodnia ciąży. spadku stężenia hemoglobin7% Z * " 7 ^ ° s « o d Z i d o M 12 około 34 tygodma ciąly i g t J ^ ^ Zjawisko to zachodzi

ucsbiąici?karnych *° w : r ^ : ^ S

S t O P n i O W O

"azywane r

°

Śnie

C

"fizjol°gicznąniedo"

- ° Nmniej o 3.5 G / . w stosunku

Liczba płytek krwi nieznacznie spada w ciąży. Jednakże wzrasta tempo wytwarzania płytek, by skompensować ich zwiększoną aktywność i zużycie. Wzrasta także stężenie większości czynników krzepnięcia: 1 (fibrynogenu). VII, VIII, IX, X i XI. W terminie porodu obniża się stężenie czynnika stabilizującego fibrynę o 50%. W ciąży występuje zwiększenie rozmiarów serca o 12% w stosunku do wielkości wyjściowej (wzrost masy serca około 9% i wzrost unaczynienia włośniczkowego). Większa objętość krążącej krwi i przerost serca zwiększają jego pojemność o 70-80 ml. Częstość pracy serca ulega przyspieszeniu o 10-18 ude­ rzeń na minutę. Pierwszy ton serca może być zdwojony i głośniejszy nad koniuszkiem serca, a drugi ton - wzmożony nad tętnicą płucną. U około 90% ciężarnych może pojawić się późnoskurczowy lub wyrzutowy szmer związany ze wzrostem objętości wyrzutowej serca, który zanika wkrótce po porodzie. Na skutek przyspieszenia czynności serca i zwiększenia objętości wyrzutowej serca wzrasta jego pojemność minutowa (od 8% w 20. tygodniu ciąży do 30% w 32. tygodniu ciąży) i wynosi 6 1 na minutę w III trymestrze ciąży. Do podstawowych zmian w hemodynamice układu krążenia kobiety ciężarnej należy zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego. Pod wpły­ wem progesteronu, estrogenów, prostacykliny i tlenku azotu, które wywie­ rają działanie relaksacyjne na naczynia (bezpośrednio poprzez receptory w komórkach mięśni gładkich naczyń żylnych i tętniczych oraz śródbłonka), dochodzi do zmniejszenia napięcia i wzrostu podatności ścian naczyń. Poza tym wzrasta objętość łożyska i krążenie maciczno-łożyskowe, stanowiące swoistą przetokę tętniczo-żylną. W konsekwencji dochodzi do spadku ciśnie­ nia tętniczego skurczowego o 5-11 mm Hg, a rozkurczowego o 10-15 mm Hg w 26. tygodniu ciąży. Następnie obserwuje się powrót do wartości wyj­ ściowych lub nieco wyższych w 36. tygodniu ciąży. Ośrodkowe ciśnienie żylne w górnej części ciała w czasie ciąży nie zmienia się, natomiast znacznie rośnie w obrębie kończyn dolnych na skutek ucisku macicy na żyłę główną dolną i żyły biodrowe wspólne - wynosi około 30 cm słupa wody. Przepływ krwi w większości narządów zwiększa się tylko na początku ciąży (np. w gruczołach piersiowych i w jelitach). W innych narządach rośnie w miarę trwania ciąży, jak to ma miejsce w macicy, nerkach i skórze. Pod koniec ciąży przepływ krwi przez macice wynosi 700 ml/min (10% pojem­ ności minutowej serca), maksymalnie 1200 ml'min (17% pojemności minu­ towej serca). W nerkach przepływ zwiększa się o 400 ml/min, a w skórze (zwłaszcza rąk i stóp) o 600 ml/min.

1.4.2. Uktad oddechowy Do zmian anatomicznych w obrębie dróg oddechowych « leży poszerzenie tchawicy i oskrzeli oraz zwiększenie wymiaru nego klatki piersiowej (około 6 cm) poprzez uniesienie przepon (około -1 cm).

„ „wad de oddechowym charakteiyzuH się di* TZSSdA Potem są już niewielkie. Zwiększa ^^"tiemnoic^dechowapłuco5-10%, , ule'..• zmniejszeniu o 4-591 z. powodu ^ . S . pęcherzykowa płuc o 65% dzięki rfdectowej a mniejszej funkcjonalnej pojemności zale. . „ , , - . kiora składa se z objętości T ^ Z Z , e ™wej pada o 20';. Do czasu J P :^rS:osc, odd echow.wzrosto20% oolowa przyrostu zapotrzebowania ciężarnej ,PokoKn,epo,rzeb płodu. Z e ^ i ę k ^ r n c r n «j płuc wzrasta objętość m.nutowa płuc o 26% - pojawia arnej". Wzmożona wentylacja płuc pokrywa z naci­ na tlen. ale w wyniku spadku PaCO : występuje mej uczucie duszn

Tabela 1.1. Wartości referencyjne enzymów wątrobowych kobiet ciężarnych w porównaniu z wartościami spoza okresu ciąży I trymestr ciąży

II trymestr ciąży

III trymestr ciąży

0-40

6-30

6-29

6-28

Bilirubina ((jmol/l)

0-17

4-15

3-12

3-14

Gamma-glutamylotranspeptydaza (j.m./l)

11-50

5-37

5-43

3-41

Fosfataza alkaliczna (j.m./l)

30-130

32-100

43-135

133-418

Enzymy wątrobowe

Kobiety nleciężame

Aminotransferaza asparaginianowa (j.m./l)

7-40

Aminotransferaza alaninowa (j.m./l)

1.4.4. Uktad kostny

1.4.3. UWad pokarmowy go działania progesteronu na mięśnie gładkie prze. pokarmowego dochodzi do rozluźnienia mięśni, spowolnienia moto...lżenia czynności zwieraczy przełyku i poszerzenia przewodu pokarmowego. Jest to przyczyną zalegania treści pokarmowej .fluksu żołądkowego (zgaga). W obrębie jamy ustnej obserwuje się wzmożone wydzielanie śliny i zmianę zasadowego odczynu i. co predysponuje do powstawania próchnicy. Dziąsła stają się przerośnięte i przekrwione, co często powoduje krwawie. kwasu solnego w żołądku jest najczęściej nadmierne. |ży, chociaż zdarzają się przypadki jego nie>zna mieć do czynienia z niewyjaśnioną niedokrwistością, rodukowana jest też przez łożysko, zmniejsza kwaśność Zmiany w obrębie żołądka (wydłużenie czasu opróżniai w jego wnętrzu) oraz przyjmowanie przez pieczeństwo zarzucenia treści żo­ łądkowej i aspiracji treści pokarmo oddechowych. ibieniu pod wpły-

Chrząstkozrost krzyżowo-biodrowy i chr.. ulegają poszerzeniu - ograniczają ruchomość mied: 10.-12. tygodnia ciąży (wzrost poziomu re: ciąży następuje wygięcie do tyłu odcinka szyjnegi - kompensuje to przesunięcie punktu . spowodowane zwiększeniem rozr

1.4.5. Uktad moczowy W ciąży prawidłowej . niczek nerkowych ie po stroni

• v wzrasta wraz ze wzrostem filtracji kłębuszEndogenny kJirens b e " ^ c z y r n stopniowo spada do czasu kowej o 50?! w 32. WT*j£J kreatyniny, SUrowicy krwi stężenia porodu. W aąży ^ P ^ l Z ( w porównaniu z wartościami dla kobiet

^TSTwJSS*"pracynerek-

, .•

„ieaezanmh) -jest H c b l B z k < W e j występuje upośledzenie poWraZ " w i e k moczowych dla przesączanej glukozy - dochoj T S S K S n f j S zaleTna od stężenia glukozy we krwi. WyJ p ^ p S b ^ o m o c z , rzędu 200-300 mg na dobę, uznawany jest za fizjologiczny.

sprzed ciąży. Stosunek stężeń albumin do globulin obniża się w ciąży. Dzieje się tak, bo poziom albumin spada znacznie bardziej niż globulin. W przypadku gospodarki węglowodanowej odnotowuje się oszczędza­ nie glukozy przez organizm matki w celu sprostania zapotrzebowaniu płodu na glukozę. Pomimo wzrostu wydzielania insuliny w czasie ciąży występuje większa oporność na insulinę i zwiększony jej rozpad w łożysku. W ciąży występuje hiperlipidemia, stężenie cholesterolu zwiększa się około 30%, fosfolipidów 25%, trójglicerydów 2-3-krotnie. Ilość wody gromadzonej w ostatnich miesiącach ciąży przez ustrój ko­ biety wynosi około 6 1. Zmianom w gospodarce wodnej towarzyszą zmiany w gospodarce elektrolitowej, zwłaszcza retencja sodu.

1.4.6. Gruczoły wydzielania wewnętrznego U ponad 50% ciężarnych występuje powiększenie gruczołu tarczowego na skutek przerostu elementów gruczołowych, tworzenia się nowych pęcherzy­ ków tarczycowych i wzrostu unaczynienia. Metabolizm tarczycy zwiększa się w 16. tygodniu ciąży o 10%, a w III trymestrze - o 30%. Jest to spowo­ dowane spadkiem stężenia jodu (w wyniku jego zwiększonej filtracji przez nerki) oraz spadkiem stężenia białek wiążących tyroksynę w surowicy krwi (pomimo indukcji syntezy tych białek w wątrobie przez wysokie stężenie estrogenów w ciąży). Kora nadnerczy ulega przerostowi. Wydzielanie kortykosteroidów zwiększa się i osiąga maksimum około 30. tygodnia ciąży. Znaczna część "

2

w o

^ s

™ S

^

" f 0 ™ 6 biologicznie nieaktywnej - związana jest

ZCn M d

;er,CZy

WykaZU

e

nieznacz

« y ™* adrenJa,iny l noradre

-SSS55*"

aktywności

-'-y. ™ L «

tropiny i ^ n y ^ Z t S ^ ' ^renokortykotropiny, tyreoPOr du); a l a k ż e oksytocyny i wazopresvnv H 1 ° W^S0 P*ata: fadkich, hamują 5 2 , ^ * ^ wywołują s L r c z mięśni C (oksytocyna). ^azopresyna) i biorą udział w inicjacji porodu

1A7. Zmiany w metabolizmie w

rcasie ciąży wzrasta d h

^t^^SfCo20%(«ylioSoC^ Ciąża char^k, '

ąZące

•* S ą S t e : 14

J " ^ iP W

k t

WynOSI 2 5 0 0

^l/dobę.

™?V»ynej tkanki tłuszczowej,

d 0 d a t n

^ ^

we krwi jest wyZSi,a n ' ' ? ,

m

Z U % w

o

r

c h

-

azotowym, a całkowita Porównaniu z okresem

1.5. Odżywianie kobiety ciężarnej Mariola

Ropacka-Lesiak

Prawidłowy wzrost i rozwój płodu zależy od stanu odżywienia kobiety cię­ żarnej nie tylko w czasie ciąży, ale także w okresie przedkoncepcyjnym. Zwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze w czasie ciąży spo­ wodowane jest wzrostem płodu, łożyska oraz tkanek matczynych. Wzrasta podstawowa przemiana materii jako następstwo zwiększonej ilości tkanek aktywnych metabolicznie (tkanki płodu, łożysko, tkanki matki), zwiększone­ go wysiłku kobiety ciężarnej (głównie w zakresie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego) oraz na skutek wydatków na syntezę tkanek. Nieprawidłowe żywienie w czasie ciąży może źle wpływać na jej przebieg i być przyczyną powikłań, takich jak poronienie, poród przedwczesny, zaśniad graniasty. Istnieją nawet dowody na związek niedoboru specyficz­ nych składników pokarmowych z określonymi wadami rozwojowymi oraz chorobami, np. niedobór kwasu foliowego może być przyczyną niedokrwi­ stości megaloblastycznej lub wady cewy nerwowej. Ponadto istnieją dobrze udokumentowane prace, które wskazują, że np. suplementacja kwasem fo­ liowym w okresie prokreacji/ciąży kilkakrotnie zmniejsza prawdopodobień­ stwo wystąpienia wady cewy nerwowej, a suplementacja jodem - prawdo­ podobieństwo wola tarczycy i kretynizmu. W okresie ciąży rośnie zapotrzebowanie głównie na podstawowe su­ rowce spożywcze, a w mniejszym stopniu na energię. Zapotrzebowanie na białko zwiększa się w związku z rozwojem płodu i macicy do 1,3 g/kg DXC. Białko powinno być biologicznie wysokowartosciowe. W przypadku sub­ stancji mineralnych szczególne znaczenie mają żelazo i wapń. Dzienne za­ potrzebowanie na wapń wzrasta w ciąży do 1.2 g. Rośnie również zapo­ trzebowanie na żelazo, a często pojawiająca się pod koniec ciąży niedo­ krwistość zmusza do stosowania suplementacji. Oprócz tego zwieks zapotrzebowanie na witaminy, zwłaszcza z grupy B. Niedobór kwasu folio­ wego jest często, obok niedoboru żelaza, dodatkową przyczyną niedokrwi15

• rf, Całkowite ograniczenie soli kuchennej zostało uznane za slości ciężarnych. Ci UW lie s nieuzasadnione i mckorzystne.

1.5.1. Ttuszcze Huszcze maja różne znaczenie w organizmie człowieka. Stanowią np. subIn nergetvczny - dostarczają organizmów, dwa razy więcej energi, mz b i l a lub węglowodany. Umożliwiają również przyswajanie witamin roznuszczalnvch w tłuszczach, takich jak A, D. E i K. ' Tłuszcze w diecie kobiety ciężarnej powinny pokrywać 30% zapotrze­ bowania energetycznego, w tym kwasy tłuszczowe nasycone - 10%. W istotny sposób wzrasta w ciąży zapotrzebowanie na nienasycone kwasy tłuszczowe, które powinny pokrywać co najmniej 4,5% zapotrzebowania energetyczne­ go. Nienasycone kwasy tłuszczowe odgrywają rolę w prawidłowym rozwoju mózgowia oraz siatkówki płodu. Istnieją również teorie, iż związki te mogą mieć znaczenie w profilaktyce stanu przedrzucawkowego. Ilość przyjmowa­ nego z pokarmem cholesterolu nie powinna przekraczać 300 mg na dobę. Kobieta ciężarna powinna spożywać tłuszcze w ograniczonych ilościach, ze znaczną przewagą tłuszczów roślinnych, które zawierają nienasycone kwasy tłuszczowe oraz witaminę E. Na zakończenie podrozdziału o tłuszczach należy wspomnieć o prostaglandynach, prostacyklinach, tromboksanach i leukotrienach. Związki te złożone są z licznych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Działają krót­ kotrwale. Wpływają na czynność trombocytów (proces krzepnięcia) oraz na muskulaturę gładką m.in. macicy i jelita grubego.

1.5.2. Biatka w ! a l 0 n J a N H k t a d n i k K P ^ Ż y W i e n i a j e S t k 0 n i e c z n e d 0 upewnienia organizmon e'n b i l o ' ' m e Z b ? d n y ? a m i n o k w ^ ó w . W okresie ciąży zapotLbowam a t l d - t a b o S p M o w e T ^ t 0 ' S y m e Z y t k a n £ k P,°dU' ^ ' °raZ

stanSszrst: tsV"0- około i2-5 * 2 cze*° °'9 k* ż w

połowie

«-* S a t a s s rs* : ,^

k

^ °-

8 aZ dowodów, że białko jest maZVn °'U ' " b ^ 8 białka- N i e m a °^nia się, ze płód z u Ż y w ^ Ł T " ^ ™ 2 " ^ W e w c z e s n e J " lisr -' przypadku trzech poronień szansa ta . o k o ł o ' istotnie zależy od procesu diagnostycznego .nie przyczyny poronienia, a także od wdrożenia odpowicuniei ter •V profilaktyce należy uwzględnić badania d lania w kierunku zespołu antyfosfolipidoprzewlekłych matki, które n ntualnych korekcji w budowie w przeprowadzanej analizy bard/o przydatny

Epidemiologia. \s czeniem (tanów Etiologia

du. Ko/pn/nanir hormi i hormonalni ni ou-

t kim oznaczanie podjednoctk • resie ciażv puje podwojenie stężenia gonadotropin) koś­ przebiegu meprawKhV

MniW i1 rłttotp

Zlokalizowany w |

• zap • pi

• kn •

ur.i

• poi

Ohnu.klinie/m

2.2. Ciąża ektopowa

7"

-

sondy dopodrwoiazowy (

•sunkowo araych może ik wątpliwość, czy

tniez infel

zarnych im leku i większą podatność n i napięciem emocji nych. histerycznych i skli Inne przyczyny, któr wych wymioti niedoczynność pr.

ijrzałych. zaleź-

depresji.

vsadki i

*ystępowame niepowśbągbjkładu pokarmowego. izgowej. niedoczynność nadrowadzą do odwodniem pokar-

O b r a z kliniczn

flawiny, witamin)

i-zarnych.

białka w

.-dłużajacc vCfO

• rzadki

Merają neidkach rarwyrowtune ciała mofą pro* a

am

...

\tymmm wymąpmą

2.4. Konflikt serologiczny

xMtyM mep»»wicngliwych wym**o» ^ ^ ^ ^ ^ ^ ~ V

I f



u*l pruwierd/..

Kill

| i m Mcwnit rivx/nika w MI

1!

i krwi

|ll>lll

.

utoórydk



*W>

siedkrtqr

Mdmaci*^

«

luwInriK »

4"ÓU wvta• imu\i »H rid

^ ^ ^ • B B M ) . Ktdre prrebv dodkoda do d n e a a w g i ik u p o m m •

A n K m a n mrdmriv

iM

"

•*

I

d m , a navi

mytśk *\7tnx .li.xl/c H ...Ik., iv»/n< pixunr

H.tUl.l v|,,

pud—a

_

i,

i .rA ,

I'M illl.lkl'.k.l

.Wnlsl.l lIlllVC/V )C

Ji™ wwtanie stwierdzony antygen D, w zależności od stopnia zaS S S S S S * od 300 do 450 ug immunoglobuliny. W p r z y . FL nnmdu w ciąży mnogiej należy również pamiętać o zwielokrotnieniu Lwki"- Proporcjonalnie do liczby płodów. W ciąży niepowikłanej rekomenH > sie także śródciążowe podawanie 300 ug immunoglobuliny w 28. ty. lodniu ciąży aby nie dopuścić do rozwinięcia się konfliktu w III trymestrze. Po porodzie immunoglobulinę podaje się po raz kolejny. Jeżeli stosowano nrofihktvke śródciążową, to stwierdzenie u położnicy obecności przeciwciał anty-D nie stanowi w tej konkretnej sytuacji przeciwwskazania do podania immunoglobuliny. i

2.5. Krwotoki w II i III trymestrze ciąży Grzegorz H.

Bręborowicz

Krwotoki w II i III trymestrze ciąży stanowią istotne zagrożenie dla matki oraz płodu. Dlatego szybkie i prawidłowe ustalenie ich przyczyny oraz natychmiastowe wszczęcie terapii obniżają ryzyko wystąpienia powikłań. Krwotoki występują u około 4% kobiet ciężarnych. Najczęściej są spowo­ dowane przedwczesnym oddzieleniem prawidłowo usadowionego łożyska (31%) oraz łożyskiem przodującym (22%). Inne przyczyny to uraz dróg rodnych i nowotwór szyjki macicy.

2.5.1. Przedwczesne oddzielenie się łożyska Przedwczesne oddzielenie się łożyska (ablatio placentae praecox) oznacza częściowe lub całkowite oddzielenie od ścian macicy prawidłowo usadowio­ nego łożyska z wytworzeniem krwiaka pozałożyskowego. Określenie to sto­ suje się w odniesieniu do drugiej połowy ciąży (powyżej 20. tygodnia ciąży), ponieważ dopiero w tym okresie istnieje w pełni wykształcone łożysko. Etiologia. Głównymi przyczynami przedwczesnego oddzielenia się ło­ żyska są zmiany w naczyniach endometrium i myometrium miejsca łożys­ kowego, w płycie podstawnej łożyska oraz gwałtowne zmiany hemodyna­ miczne w krążeniu maciczno-łożyskowym. Inne przyczyny przedwczesnego oddzielenia się łożyska: • nadciśnienie tętnicze; 1 krotka pępowina i nieprawidłowa budowa macicy; • palenie tytoniu; • urazy komunikacyjne; • niedobór kwasu foliowego; • wiek ciężarnej (częściej kobiety starsze); • palenie kokainy. 34

Rozpoznanie. Diagnoza stawiana jest na podstawie objawów przed­ stawianych przez ciężarną (silne bóle podbrzusza), wzmożonego napięcia macicy, krwawienia ciemną krwią z kanału szyjki. W diagnostyce krwiaka pozałożyskowego decydujące jest badanie ultrasonograficzne. Obraz kliniczny. W obrazie klinicznym dominuje silny ból w podbrzu­ szu, krwawienie z dróg rodnych oraz wzmożone napięcie mięśnia macicy. Często ciężarna zgłasza, że nie odczuwa ruchów płodu. Różnicowanie obej­ muje inne przyczyny krwawienia z macicy w drugiej polowie ciąży (np. łożysko przodujące) oraz bólu brzucha (ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, za­ palenie otrzewnej lub trzustki, kamica lub odmiedniczkowe zapalenie nerek). Leczenie. Ciężarne z przedwczesnym oddzieleniem łożyska wymagają hospitalizacji, w trakcie której należy prowadzić intensywny nadzór stanu matki oraz płodu. Wystąpienie objawów zagrożenia życia matki lub płodu jest wskazaniem do natychmiastowego ukończenia ciąży. W przypadku mier­ nie nasilonych objawów klinicznych, przy braku dojrzałości płodu, można rozważyć włączenie tokolityków. Powikłania pojawiają się w miarę trwania choroby i zależą od stopnia jej nasilenia. Do najistotniejszych zalicza się: • obumarcie płodu; •» udar maciczno-łożyskowy; • wstrząs hipowolemiczny; • niedokrwistość, która może prowadzić do niedokrwiennej martwicy odległych narządów (nerki, wątroba); • zaburzenia krzepnięcia krwi (DIC - rozsiane krzepnięcie wewnątrz­ naczyniowe). Rokowanie. Konsekwencje przedwczesnego oddzielenia łożyska mogą być bardzo poważne dla matki i płodu. Odnotowuje się wysoką umieralność okołoporodową. Profilaktyka. Bardzo istotne jest intensywne leczenie schorzeń (np. nadciśnienia tętniczego) mogących prowadzić do przedwczesnego oddzielenia łożyska. Nie wolno stosować używek.

2.5.2. Łożysko przodujące Definicja. Łożyskiem przodującym [placenta prania) nazywa się ! zagnieżdżone w obrębie dolnego odcinka lub jego okolicy, znajduj. ponad ujściem wewnętrznym szyjki macicy lub w bezpośredniej jego okolicy. Etiologia. Łożysko przodujące częściej obserwuje się u widoródek, u ko­ biet po wykonanych skrobaniach jamy macicy oraz w dąży wKloptodowej. Obraz kliniczny. W obrazie klinicznym łożyska przodującego dominu­ jącym objawem jest silne krwawienie z dróg rodnych (żywoczerwoną k które najczęściej występuje około 34. tygodnia ciąży. Nasilane krwav które jest podstawowym kryterium rozpoznania opisywanego powili w ograniczonym stopniu koreluje ze stopniem przodowania.

Wyróżnia się: • łożysko przodujące całkowicie: • łożysko przodujące częściowo: • łożysko przodujące brzeżnie: • łożysko przodujące bocznie. Rozpoznanie łożyska przodującego jest możliwe na podstawie obja­ wów klinicznych (krwawienie z dróg rodnych). Jednak decydującą role odgrywa badanie ultrasonograficzne. za pomocą którego bardzo precyzyjnie można określić lokalizację łożyska. Leczenie. Ciężarne z łożyskiem przodującym wymagają hospitalizacji, w trakcie której należy prowadzić intensywny nadzór stanu matki (ocena hipowolemii) oraz płodu (ocena czynności serca, czynności skurczowej mięś­ nia macicy). Stwierdzenie hipowolemii jest wskazaniem do przetoczenia krwi. Sposób ukończenia ciąży, operacyjny lub samoistny, zależy od: • ilości utraconej krwi oraz dynamiki krwawienia; • stanu ogólnego ciężarnej: • stopnia zaawansowania porodu: • stanu płodu. Powikłania. Najczęstszymi powikłaniami są: • łożysko wrośnięte lub przerośnięte: • ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu, wady rozwojo­ we i obumarcie płodu; • krwotok z dróg rodnych; • naczynia przodujące; • konieczność wycięcia macicy w trakcie cięcia cesarskiego. Rokowanie. Zasadniczo rokowanie dla matki jest dobre, poza sytuacją gdy występuje łożysko przerośnięte - stosunkowo często dochodzi wówczas do konieczności wycięcia macicy w trakcie cięcia cesarskiego ze względu na problemy z zahamowaniem krwawienia. Umieralność płodów jest około 10-krotnie wyższa niż w sytuacji prawidłowo usadowionego łożyska.

cznie embriony (mogą być I 50$ wspólnych genów). Ciąża bliźniacza jednozygotyczna lub jedrr wte­ dy, gdy dojdzie do zapłodnienia i plemnik z następowym podziałem pierwotnie identyczne genetycznie struktury embrionalne. Podział t się w ciągu pierwszych 14.-16. dni od zapłodnienia. Bliźnięta są zav. samej płci i posiadają 100% wspólnych genów. Dla podkr podobieństwa nazywa sieje bliźniętami „prawdziwymi" lu Kolejnymi mechanizmami powstawania ciąży bliźniaczej dnej są zjawiska: • nadpłodnienia (superfecundatio) - występuje dodatkowe zapłodr drugiej komórki jajowej (uwolnionej w tym samym cyklu płci przez plemniki pochodzące z oddzielnych • zapłodnienia dodatkowego (superfetatio) - k obok już istniejącej w wyniku zapłodnienia drugiej kor która pochodzi z następnego cyklu owulacyj; Wśród ciąż trojaczych wyróżnia się: • ciążę trojaczą jednozygotyczna - około w wyniku powtórnego podziału (zwanego nadbliźniactwem) zapłod­ nionej, pierwotnie pojedynczej komórki jaj* • ciążę trojaczą dwuzygotyczną - ok płodnienia dwóch komórek jajowych, z ki podziałowi (mogą podzielić się też obu jeden z powstałych embrionów uleg ciążę trojaczą trójzygotyczną tek osobnego zapłodni*. w procesie poliowulucji.

2.6.2. Epidemiologia

2.6. Ciąża wieloptodowa Witold Malinowski

SSKtSftr"-

jedn

—> ««i w jamie „^cy dwóch»

ków. Większość / nich | krwi kobiel Nar liki: • wiek maiki |

2.6.1. Powstawanie ciąży wielopłodowej >wa(DZ)p

• wic.

^^^^^^^^^

.

Obserwowane pomiędzy populacjami różnice w częstości urodzeń bliź­ niąt odnoszą się jedynie do występowania bliźniąt dwuzygotycznych. P 0 . wstanie bliźniąt jednozygotycznych jest dziełem czystego przypadku. Nie mają na to wpływu ani dziedziczność, ani też czynniki wewnętrzne czy ze­ wnętrzne. Częstość urodzin bliźniąt jednozygotycznych jest względnie stała i wynosi około 0,4% ogółu porodów. Pośród bliźniąt urodzonych przez kobiety rasy białej stosunek bliźniąt dwuzygotycznych do jednozygotycznych wynosi 3 : 1 . Jatrogenna ciąża w i e l o p ł o d o w a . Od początku lat 70. XX wieku ob­ serwuje się na świecie wyraźny wzrost częstości występowania ciąży wielopłodowej. Przyczyn tego zjawiska upatrywać należy w coraz późniejszej prokreacji kobiet, zmieniającym się środowisku naturalnym człowieka, a przede wszystkim w coraz szerszym i bardziej skutecznym stosowaniu sztucznych metod prokreacji (zapłodnieniu pozaustrojowym i hormonalnej terapii niepłodności). Metody te doprowadziły do sytuacji, w której 50% porodów bliźniaczych, 73,6% trojaczych, 92,8% czworaczych i 95,7% pięcioraczych jest wynikiem interwencji lekarskiej. W krajach wysoko uprzemysłowionych w ciągu ostatnich dwóch dekad odsetek urodzonych żywo bliźniąt wzrósł o 70%, trojaczków o 700%, a czworaczków nawet o 1100%.

2.6.3. Popłody ciąż bliźniaczych W ciążach bliźniaczych można wyróżnić trzy rodzaje łożysk: • pojedynczy dysk łożyska; • dwa oddzielne dyski łożysk; • łożyska podwójne, ale złączone ze sobą. Można też wyróżnić trzy możliwe zestawy błon płodowych: dwie kosmówki i dwie owodnie, jedna kosmówka i dwie owodnie, jedna kosmówka i jedna owodnia. Ciąże bliźniacze dwuzygotyczne (DZ) są zawsze dwukosmówkowe dwuowodniowe.

Tabela 2.1. Rodzaje ciąż bliźniaczych jednozygotycznych w zależności od terminu podziału zygoty oraz częstość ich występowania

Rodzaj ciąży

Termin podziału zygoty

Częstość występowania ciąży

dwukosmówkowa dwuowodniowa

^ 4 dni od zapłodnienia

30%

jednokosmówkowa dwuowodniowa

4.-7. dzień od zapłodnienia

66%

jednokosmówkowa jednoowodniowa

^ 7. dnia od zapłodnienia

4%

dzielająca składa się z czterech warstw). Podział pomiędzy 4. a 7. dniem od zapłodnienia prowadzi do powstania ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej dwuowodniowej (przegroda rozdzielająca płody zbudowana jest jedynie z dwóch błon owodniowych). Natomiast w przypadku podziału po 7. dniu od zapłodnienia powstaje ciąża jednokosmówkowa jednoowodniowa. Ta ostatnia stanowi zaledwie 1-2% wszystkich ciąż bliźniaczych i około 3—\% ciąż jednokosmówkowych. W ciążach jednokosmówkowych jednoowodniowych brak jest przegrody rozdzielającej, a oba płody rozwijają się we wspólnym worku owodniowym (ryc. 2.1). Tylko w łożyskach jednokosmówkowych (zarówno dwuowodniowych. jak i jednoowodniowych) może dojść do powstania połączeń naczyniowych pomiędzy krążeniami płodów. Połączenia naczyniowe występują w ponad 90% łożysk jednokosmówkowych. Mogą być one następującego rodzaju: • bezpośrednie (powierzchniowe) - są to połączenia naczyń o tym sa­ mym ciśnieniu krwi: tętnicy z tętnicą (A-A) lub żyły z żyłą (V-V). przez które krew może przepływać w obu kierunkach: • pośrednie (głębokie) - są to połączenia tętnicy z żyłą (A-V) poprzez pośredniczące naczynia włosowate, które znajdują się w kosmkach końcowych. Tworzą one tzw. trzecie krążenie.

W zależności od miejsca zagnieżdżenia się blastocyst w jamie macicy, dyski łożysk mogą być: • złączone ze sobą - jeżeli blastocysty zagnieździły się w bezpośrednim sąsiedztwie; • rozdzielone (dwa oddzielne łożyska) - jeżeli implantacja miała miej­ sce w znacznie oddalonych od siebie rejonach jamy macicy. Przegro­ da rozdzielająca oba płody zbudowana jest zawsze z czterech warstw: dwóch owodni i dwóch kosmówek. Ciąże bliźniacze jednozygotyczne (JZ) mogą znacznie różnić się pomię­ dzy sobą w zależności od czasu, w którym dokonał się podział pierwotnie pojedynczej zygoty na dwie oddzielne struktury embrionalne (tab. 2.1). Jeżeli podział pierwotnie pojedynczej zygoty dokonuje się w okresie przedimplantacyjnym ( ^ 4 dni), powstaje ciąża bliźniacza jednozygotyczna dwukosmówkowa dwuowodniowa (tak jak w przypadku DZ przegroda roz-

38

Ciąża

dwukosmówkowa dwuowodniowa

4. dzień Ciąża jednokosmówkowa dwuowodniowa

7. dzieri Ciąża jednokosmówkowa jednoowodniowa

> 13. dnia Bliźnięta nierozdzielone

Rycina 2.1. Zestawy błon płodowych łożyskowych w ciąży ^ f f j f ^ , 9 w zależności od dnia, w którym nasląpil podział pierwotnie poiedynczei zygoty.

0

^ ^

Największe znaczenie posiadają anastomozy A-V, przez które krew może przypływać tylko w jednym kierunku (ze względu na różnice ciśnień) z letnicy do żyły. Powoduje to jednokierunkowy przepływ pełnej krwi od jednego płodu („dawcy") do drugiego („biorcy"), co prowadzi do powstania zaburzeń hemodynamicznych w układzie krążenia obu płodów. Stwierdzenie dwukosmówkowości popłodu nie jest dowodem na ciąże DZ. Natomiast spełnione kryterium jednokosmowkowosci daje pewność, że ciąża jest JZ.

Tabela 2.2. Wykładniki ultrasonograficzne różnicujące ciążę bliźniaczą jednokosmówkową od dwukosmówkowej Wykładniki ultrasonograficzne objaw „dwóch obręczy" objaw „jednej obręczy"

Ciąża bliźniacza jednokosmów­ kową

-

+

dwukosmówkowa +

_

pęcherzyki żółtkowe rozdzielone przegrodą

2.6.4. Rozpoznanie ciąży wieloptodowej

-

pęcherzyki żółtkowe nierozdzielone przegrodą

+

-

W rozpoznaniu ciąży wielopłodowej zastosowanie mają następujące metody diagnostyczne: badanie kliniczne, oznaczenie markerów biochemicznych, elektrokardiografia płodowa, ultrasonografia oraz magnetyczny rezonans jądrowy. Badanie kliniczne. Na istnienie ciąży wielopłodowej wskazuje rozbież­ ność pomiędzy datą zatrzymania miesiączki a aktualną wielkością macicy. Oznaczanie markerów biochemicznych. W metodach tych wykorzy­ stuje się fakt, że w ciążach wielopłodowych całkowite masy łożysk oraz liczby płodów są wyższe niż w ciążach pojedynczych. Znacznie wyższe po­ winny być zatem stężenia związków produkowanych przez łożyska/płody hormonów, białek, peptydów, enzymów. Badanie ultrasonograficzne. Ultrasonografia jest praktycznie jedyną metodą pozwalającą w sposób pewny rozpoznać ciążę wielopłodową już w I trymestrze jej trwania. Jest to metoda powszechnie dostępna, bezpiecz­ na i tania. W badaniu USG rozpoznanie ciąży wielopłodowej, przy zasto­ sowaniu sondy dopochwowej, staje się możliwe już w 4. tygodniu. Dotyczy to jednak wyłącznie ciąż bliźniaczych dwukosmówkowych (obecność dwóch pęcherzyków ciążowych). W 5. tygodniu ciąży uwidocznić można pęcherzyki żółtkowe. Istnieje wówczas możliwość rozpoznania nie tylko ciąży bliźnia­ czej dwukosmówkowej, ale także jednokosmówkowej (objaw „ósemki"). W 6. tygodniu, z chwilą uwidocznienia ech płodów oraz czynności ich serc, pewność rozpoznania staje się 100-procentowa.

objaw „lambda"

-

+

objaw „tau"

+

grubość przegrody powyżej 2 mm

-

grubość przegrody poniżej 2 mm

+

2 warstwy w przegrodzie

+

Aby rozpoznać w badaniu USG ciążę bliźniaczą, należy jednocześnie uwidocznić na ekranie monitora: dwa pęcherzyki ciążowe, dwa pęcherzyki żółtkowe, dwa embriony lub odpowiadające sobie duże części płodów (dwie główki, dwa bijące serca). Optymalny okres przeprowadzenia diagnostyki ciąży wieloptodowej to 11.-14. tydzień ciąży. Ultrasonograficzna diagnostyka kosmówkowości i owodniowości. Ciąże bliźniacze DZ (zawsze dwukosmówkowe dwuowodniowe) oraz JZ dwukosmówkowe dwuowodniowe rozwijają się podobnie, a rodzaje spoty­ kanych powikłań są w zasadzie takie jak w ciążach z pojedynczym płodem tyle że powikłania występują częściej. Natomiast ciąże bliźniacze jednokosmówkowe, zarówno dwu-, jak i jcdnoowodniowe, zagrożone są możliwością 40

4 warstwy w przegrodzie

-

brak przegrody

+

+

+

+

-

wystąpienia wielu dodatkowych powikłań. Zatem wczesne rozpoznanie ro­ dzaju ciąży wielopłodowej stanowi niezwykle istotny element w opiece nad ciężarną. Uwidocznienie w USG płodów o odmiennej płci i/lub dwóch oddziel­ nych łożysk świadczy zawsze o obecności ciąży bliźniaczej dwukosmówko­ wej. W ciążach bliźniaczych jednokosmdwkowych (zawsze JZ) występuje pojedynczy dysk łożyska i płody tej samej płci. Uwidocznienie jednak takie­ go obrazu nie upoważnia do zdiagnozowania ciąży jednokosmówkowej, podobnie objawiać się bowiem może ciąża bliźniacza dwukosmówkowe ze złączonymi dyskami łożysk i płodami tej samej płci. Podczas wykonywania badania USG niemożliwe jest bowiem odróżnienie pojedynczego dysku (typowego dla ciąży jednokosmówkowej) od podwójnego złączonego (typo­ wego dla dwukosmówkowej). W takich przypadkach, do wiarygodnego rozróżnienia ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej od dwukosmó? niezbędna staje się ocena innych cech w obrazie USG (tab. 2.2).

2.6.5. Powikłania w przebiegu ciąży wielopłodowej W ciążach wielopłodowych występują te same powik z pojedynczym płodem. Częstość ich występowania jei na. Najczęstszym powikłaniem ciąży wielopłodowej jest jej | zakończenie. Ponad 5095 bliźniąt rodzi się przc.l 41

wnqtrzmacicznego. Odsetek ten jest jeszcze wyższy w przypadku równoczesnego rozwoju trzech lub większej liczby płodów. Powikłania spotykane tylko w przypadkach ciąż wielopłodowych: • rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów; • zgon wewnątrzmaciczny jednego z płodów; • współistnienie ciążowej choroby trofoblastycznej z żywym płodem; • powikłania charakterystyczne dla ciąży jednokosmówkowej: - ostra i przewlekła postać zespołu „przetoczenia krwi pomiędzy pło­ dami" (ang. twin-to-twin transfusion syndrom - TTTS); - zespół „odwróconego kierunku przepływu krwi" (ang. twin reversed arteria] perfusion - TRAP; fetus acardiacus); - uszkodzenia przeżywającego płodu po zgonie wewnątrzmacicznym je­ go współbliżniaka; -wykrwawienia się jednego płodu w wyniku uszkodzenia naczyń pępo­ winowych drugiego; - obecność płodów pasożytujących wewnętrznie i zewnętrznie; - kolizje pępowin (w ciążach jednoowodniowych); - płody niecałkowicie rozdzielone (w ciążach jednoowodniowych). Pod względem ryzyka ciąże bliźniacze należy podzielić na: • ciąże wysokiego ryzyka - dwukosmówkowe dwuowodniowe; • ciąże bardzo wysokiego ryzyka - jednokosmówkowe dwuowodniowe; • ekstremalnie wysokiego ryzyka -jednokosmówkowe jednoowodniowe.

Rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów Powikłaniem spotykanym wyłącznie w ciążach wielopłodowych jest rozbież­ ne wzrastanie wewnątrzmaciczne płodów: • I stopnia - różnica w masach ciała bliźniąt od f5 do 25%; • II stopnia - powyżej 25%. Rozbieżność wzrastania wewnątrzmacicznego znacznego stopnia (> 25%) występuje znacznie częściej wśród bliźniąt urodzonych z ciąż jednokosmówkowych. Spowodowana jest zespołem „przetoczenia krwi po­ między płodami". W przypadkach rozbieżnego wzrastania bliźniąt odsetek okołoporodowych zgonów płodów jest tym wyższy, im bardziej płody różnią się masami. W przypadku różnic masy ciała powyżej 25%) odsetek zgonów wynosi 40-80%. Odsetek zgonów jest znacznie niższy, gdy różnica masy ciała wynosi poniżej 10%.

Zgon wewnątrzmaciczny jednego z płodów Do zgonu wewnątrzmacicznego jednego z płodów może dojść w każdym okresie ciąż)', przy czym najczęściej zdarza się to w I trymestrze jej trwania. Ciąże bliźniacze, które zostały rozpoznane badaniem USG przed 10. tygod-

L

42

niem ich trwania, w około 50% kończą się porodem pojedynczego płodu. W zależności od okresu ciąży, w którym nastąpiło obumarcie płodu wyróż­ nia się 3 postaci tego powikłania: • I trymestr ciąży - zespół „znikającego płodu" (ang. vanishing twin syndrome); • II trymestr ciąży - płód papierowaty (fetus papyraceus); • III trymestr ciąży - płód zmacerowany (ang. macerated fetus). Rokowanie. Dla matki rokowanie jest dobre. Rokowanie dla przeżywają­ cego płodu: • w ciąży dwukosmówkowej (brak połączeń naczyniowych) - rokowa­ nie dobre; • w ciąży jednokosmówkowej (obecność połączeń naczyniowych) - ro­ kowanie złe (25-50% ryzyka wystąpienia powikłań np. wielotorbielowatego rozmiękania mózgu, porażenia mózgowego, aseptycznej martwicy jelit i nadnerczy).

Ciąźowa choroba trofoblastyczna W ciążach wielopłodowych rozrosty i nowotwory trofoblastu stwierdzane są znacznie częściej niż w ciążach z pojedynczym płodem. Powikłaniem typo­ wym wyłącznie dla ciąży wielopłodowej jest zjawisko współwystępowania choroby trofoblastycznej z prawidłowo rozwijającym się płodem. Taka ko­ egzystencja zdarza się z częstością 1 na 22 000-100 000 ogółu ciąż lub 1-2% wszystkich nowotworów trofoblastu; jest wynikiem zaistnienia ciąży pier­ wotnie bliźniaczej DZ, w której jeden z zarodków uległ przemianie zaśniadowej. Zjawisko występuje częściej w ciążach powstałych w wyniku sztucz­ nych metod prokreacji. Rokowanie. Ogólna przeżywalność płodów wynosi < 25%. Gdy ciąża ulega zakończeniu przed 28. tygodniem, przeżywalność płodów jest mi­ nimalna. Jeżeli po 28. tygodniu ciąża trwa dalej, przeżywalność płodów wzrasta do 70%. W późniejszym okresie ciąż)' w 20% przypadków u matki dochodzi do rozwinięcia się ciężkiej postaci stanu przedrzucawkowego oraz nadczynności tarczycy, a w 29% przypadków - do straty płodu z powodu późnego poronienia lub zgonu w okresie okołoporodowym.

Zespół „przetoczenia krwi pomiędzy płodami" Wyróżnia się dwie postaci zespołu „przetoczenia krwi pomiędzy płodami (TTTS) - ostrą (18%) i przewlekłą (82%). Ostra posiać występuje, gdy podczas skurczów macicy pojawia się szybki transfer krwi od jednego z pło­ dów do drugiego poprzez powierzchniowe (znajdujące się na płycie kosmówkowej) anastomozy naczyniowe tętniczo-iętniczc bądźjv'mw 1 ' 1 '''' Zjawisko to jest niemożliwe do rozpoznania w badaniu USG. W przypadK 43

pojawienia się zagrożenia płodu/płodów w trakcie porodu lub w przypadku ciąży' bliźniaczej jednokosmówkowej jedynym skutecznym postępowaniem jest jak najszybsze zakończenie porodu. Przewlekła postać zespołu „przetoczenia krwi pomiędzy płodam. powstaje w wyniku transferu w czasie ciąży pełnej krwi od jednego z płodów ( dawcy") do drugiego („biorcy") poprzez głębokie, występujące w kosmkach końcowych, pośrednie anastomozy tętniczo-żylne. Z uwagi na znaczne różnice ciśnień panujące w tych naczyniach przepływ krwi może być tylko jednokierunkowy - z tętnicy do żyły, co prowadzi do nierównowagi hemo­ dynamicznej. U „dawcy" rozwija się stopniowo hipotrofia, hipotonia, hipowolemia, niedokrwistość i malowodzie w jego otoczeniu (oliguria), z kolei u ..biorcy" - hipertrofia, hipertensia, hiperwolemia, policytemia, a w jego worku owodniowym wielowodzie (w 50% ostre) spowodowane poliurią. Częstość występowania TTTS wynosi od 5 do 25% ciąż bliźniaczych jednokosmówkowych. TTTS może wystąpić w ciąży trojaczej i o wyższej krotności, pod warunkiem że co najmniej dwa płody mają wspólne łożysko (jednokosmdwkowe). Rokowanie dla bliźniąt z ciąż powikłanych TTTS jest bardzo poważne. Gdy nie zastosuje się leczenia, odsetek zgonów bliźniąt wynosi od 80 do 100%. Ultrasonograficzne kryteria diagnostyczne przewlekłej postaci TTTS: • obecność ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej; • objawy zaburzeń hemodynamicznych u płodów. Podstawowym objawem diagnostycznym jest współobecność: • wielowodzia u jednego z bliźniąt - maksymalna kieszonka płynu owodniowego (ang. maximal vertical pocket - MVP) wynosi > 8,0 cm w ciąży poniżej 20. tygodnia i > 10,0 cm w ciąży powyżej 20. tygodnia lub indeks płynu owodniowego (ang. amniotic fluid index - AFT) > 30 cm; « małowodzia u drugiego z bliźniąt - MPV < 2,0 cm lub AFI < 4 cm. Objawy dodatkowe: • przeziemość karku płodu (ang. nuchal translucency - NT) > 3 mm u jednego z bliźniąt w 11.-14. tygodniu ciąży; • nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy u „biorcy", a zapadnięty u „dawcy"; • objaw „płodu unieruchomionego" (ang. „stuck twin" sign): • rozmca pomiędzy płodami w masach ciała > 20% oraz w stężeniach Hb > 5 g/l; • obrzęk uogólniony „biorcy"; • nieprawidłowe przepływy w badaniu dopplerowskim (brak lub odwró­ cenie przepływu koricowo-rozkurczowego w tętnicy pępowinowej, od­ wrócony przepływ w przewodzie żylnym, obecność pulsacyjnego prze­ pływu w żyle pępowinowej), niedomykalność zastawki trójdzielnej; • zgon jednego lub obu płodów. Obecnie stosowane są naslępujące metody terapeutyczne: • postępowanie zachowawcze z ewentualnie wcześniejszym zakończe­ niem ciąży; 44

• powtarzalne amniocentezy redukujące nadmiar płynu owodniowego; • laserowa obliteracja połączeń naczyniowych pomiędzy płodami (< 27 tyg. ciąży). Laserowa fotokoagulacja połączeń naczyniowych w łożysku stanowi optymalną metodę terapeutyczną (leczy przyczynę) w ciężkich postaciach zespołu TTTS, które rozwinęły się przed 27. tygodniem ciąży.

Zespół „odwróconego kierunku przepływu krwi pomiędzy płodami" Epidemiologia. Częstość występowania zespołu „odwróconego kierunku przepływu krwi pomiędzy płodami" (ang. twin reversed arterial perfusion syndrome - TRAP, chorangiopagus parasiticus - CAPP. fetus acardiacus) wynosi 1 : 35 000 ogółu ciąż i 1 : 100 ciąż bliźniaczych jednokosmówkowych. Etiologia. W przypadku pojawienia się przewagi ciśnienia w układzie krążenia jednego z płodów może dojść (poprzez obecne anastomozy tętniczo-tętnicze i żylno-żylne) do odwrócenia kierunku przepływu krwi w na­ czyniach pępowinowych i wewnątrzplodowych drugiego płodu. W takich przypadkach krew wpływa do słabszego płodu ..biorcy" tęinicą pępowinową, a wypływa żyłą. Stąd nazwa - zespół „odwróconego kierunku przepływu krwi". W konsekwencji prowadzi to do zatrzymania czynności serca i jego wtórnego zaniku („płód bez serca" -fetus acardiacus). Rozpoznanie. W badaniu USG cechami diagnostycznymi dla płodu „bez serca" są: • obecność ciąży jednokosmówkowej; • brak czynności serca z jednoczesnym powiększaniem się wymiarów płodu; • możliwość uwidocznienia przepływów w obrębie ciała płodu: • duże torbielowate struktury w obrębie ciała płodu. Podstawowym ultrasonograficznym objawem diagnostycznym pozostaje stwierdzenie obecności wzrastającego ..płodu", który niekiedy, pomimo bra­ ku akcji serca, wykazuje ruchy kończyn dolnych. Leczenie nic jest konieczne, gdy masa płodu ..bez serca" wynosi < 2; masy żywiciela. W przypadku gdy masa płodu ..bez serca" wynosi konieczne jest zaciśnięcie lub koagulacja jego sznura pępowinoweg kontrolą fetoskopu, ewentualnie amnioredukcja w przypadku wielov Powikłania. U prawidłowo rozwijającego się płodu z powodu nad­ miernego obciążenia jego serca dochodzi do kardiomiopatii p hepatosplenomegalii, nieimmunologicznego obrzęku uogólnionego. I ralność okołoporodowa bliźnią) „dawców" (ang. pump twin Spowodowana jesl głównie niewydolnością układu ki. lwem. Nieprawidłowości rozwojowe występujące u płodu prowadzą do jego zgonu.

Płody niecałkowicie rozdzielone Ftioloeia Bliźnięta anatomicznie złączone ze sobą co najmniej jedną cz ę . £ a dała ('an., conjoined twins) powstają w wyniku niecałkowitego podziału ( W 1 , d n i u od zapłodnienia) pierwotnie pojedynczej zygoty na dwie nowe struktury embrionalne. Niepoprawnie nazywane są zroslakami. Epidemiologia. Częstość występowania płodów niecałkowicie rozdzie­ lonych wynosi 1 : 50 000 ogółu porodów lub 1 : 200 ciąż bliźniaczych jed­ nozygotycznych. Jest wyższa w ciążach trojaczych. Pośród bliźniąt nieroz­ dzielonych stwierdza się wyraźną przewagę płci żeńskiej (75%). Klasyfikacja oparta jest na nazwie anatomicznej części ciała, którą bliźnięta "są złączone. Dodaje się końcówkę ,pagus", co po grecku oznacza .przymocowany", np. thoracopagus (złączone kłatkami piersiowymi) - 35% wszystkich przypadków nierozdzielonych płodów, omphalopagus (złączone środkową częścią brzucha) - 30%, pygopagus (okolicą kości krzyżowej) 19%, cephalopagus (złączone głowami) - 1%, monocephalus (dwie twarze na jednej głowie), dkephalus (dwie głowy na jednym tułowiu). Rozpoznanie. W przypadku ciąży jednoowodniowej (brak przegrody rozdzielającej płody) podczas badania USG rozpoznaje się płody niecałko­ wicie rozdzielone na podstawie danych: • niezmienna pozycja ciała płodów względem siebie; • niemożność oddzielnego uwidocznienia płodów (ciągłość konturu skóry); • nieprawidłowa liczba części ciała w stosunku do liczby płodów; • pojedyncza pępowina z więcej niż trzema naczyniami. Rokowanie dla połączonych bliźniąt jest bardzo niepomyślne. 75% bliź­ niąt rodzi się martwych lub obumiera w ciągu 1. doby życia. Tylko 5-25% przezywa 1. rok życia. Wszystkie ciąże z bliźniętami niecałkowicie rozdzielo­ nymi powinny byc rozwiązywane klasycznym cięciem cesarskim w wysokospeqahstycznym ośrodku.

Płody pasożytujące

"arie d a ^ l W ? * W * *** m o E ™ z v ć ied™ T

8 0 ł U POr

Sta

"

0wia

" ^ ^

rzatikie

owi

P "

° d Ó W - P ° W s l a ł e nieprawidłowe osobniki

^S^&pte^Tz d r u r n r o z w , j a tujące. Miejscem rozwoju n a S r W parasite;/^,,,/e,u °$óf:ZL^Z powierzchnia ciała gospodarza '

46

ą

' e " Plody P 3 5 0 ^ ^trzna 40 j.m./dl, poród operacyjny przy poziomie vWF > 50 j.m./dl. Krwotoki poporodowe mogą pojawić się, gdy poziom vWF obniży się do wartości sprzed ciąży. Profilaktyka. Do profilaktyki zalicza się zapewnienie hemostazy oko­ łoporodowej, prenatalną diagnostykę, planowanie rozwiązania i opiekę nad noworodkiem. Hemofilia A i B Etiologia. Oba typy hemofilii nie różnią się ani sposobem dziedziczenia, ani obrazem klinicznym. Są wrodzonymi skazami krwotocznymi spowodo­ wanymi zmniejszeniem aktywności czynników krzepnięcia VIII (hemofilia A) i IX (hemofilia B). Geny czynników VIII i IX są sprzężone z płcią - kobieta przekazująca cechę jest nosicielką. U większości kobiet aktywność czynników oscyluje wokół dolnej granicy normy. W konsekwencji odziedziczenia genów od obojga rodziców (ojciec chory, matka nosicielka) może wystąpić istotne obniżenie aktywności czynników krzepnięcia. Obraz kliniczny. Obserwuje się krwawienia: podskórne, pozaotrzewnowe, do ośrodkowego układu nerwowego, do gardła, do mięśni i stawów, z błon śluzowych jamy ustnej i nosa; krwiomocz. W hemofilii wydłużeniu ulega tylko APTT. Leczenie. Leczenie substytucyjne polega na stosowaniu koncentratów czynników VIII lub IX. W łagodnej hemofilii A w okresie okołoporodowym można stosować DDAVP (desmopresyna). co pozwala uzyskać v czynnika VlIl/vWF na okres 6 godzin. W większości krwawień wystar­ czające jest podniesienie aktywności czynnika VIII lub IX do 30% normy. Poród. Należy ocenić poziom czynników krzepnięcia między 2i tygodniem ciąży. W pierwszym trymestrze ciąży, z uwagi na brak wzrostu czynnika VIII, w sytuacji wykonania zabiegu (ciąża obumarła) należy uzyskać poziom czynnika VIII 50% wartości normy. Poziom czynnika VIII w osoczu wystarczający do odbycia porodu silami natury to > 40 j.m. dl cięcia cesarskiego > 50 j.m. dl. Utrzymanie takiego poziomu jesl co najmniej do 7. dobv po porodzie (profilaktyka krwotoku popoi Niedobór czynnika XIII Niedobór czynnika XIII 0 je* j>*° sywna. Może mieć bardzo ciężki przebieg kliniczny. Chan*

długie krwawienia po odpadnięciu kikuta pępowiny oraz duża skłonność do krwawień śródczaszkowych. W części przypadków obserwowano utrudnione gojenie się ran. Kobiety z niedoborem czynnika XIII mają trudności w zajściu w ciążę oraz skłonności do samoistnych poronień. Leczenie polega na dożylnym podawaniu w odstępach 4-tygodniowych koncentratu czynnika Xlii, by utrzymać iego aktywność na poziomie > 1,5% normy. Alternatyw­ nie w sytuacji braku koncentratu można stosować świeżo mrożone osocze.

Nabyte koagulopatie położnicze Hemofilia nabyta Hemofilia nabyta (ang. acquired haemophilia - A H ) jest ciężką skazą krwo­ toczną, której objawy pojawiają się nagle. Autoprzeciwciała upośledzające funkcję czynnika VIII mają w 50% charakter idiopatyczny lub pojawiają się w związku z niektórymi chorobami autoimmunologicznymi, nowotworowy­ mi czy stanami klinicznymi sprzyjającymi wystąpieniu AH (ciąża, połóg). W obrazie klinicznym dominują samoistne lub pourazowe/pozabiegowe rozległe podskórne wynaczynienia krwi oraz masywne krwawienia śluzówkowe. Najczęściej pierwszym objawem AH jest ciężki krwotok. Charakte­ rystyczne i pomocne w szybkiej diagnostyce jest stwierdzenie izolowanego wydłużenia APTT przy prawidłowych wartościach pozostałych badań prze­ siewowych. Rozstrzygającym badaniem staje się oznaczenie miana przeciw­ ciał neutralizujących czynnik VIII. W leczeniu stosowane są głównie koncentraty aktywnych czynników zespołu protrombiny i rekombinowanego aktywnego czynnika VII (rFVIIa). Uzupełniające przetoczenia świeżo mrożonego osocza i krioprecypitatu są zazwyczaj nieskuteczne z uwagi na szybką neutralizację przez przeciwciała zawartego w nich czynnika VIII. Eliminację autoprzeciwciał można uzyskać po zastosowaniu leków immunosupresyjnych, co przywraca prawidłową aktywność czynnika VIII.

Nadciśnienie w przebiegu ciąży U 50% ciężarnych liczba płytek krwi wynosi sS 150 000/ul. Przyczyną jest zwiększone niszczenie płytek krwi na drodze mechanizmu immunologicz­ nego. W badaniach koagulologicznych można obserwować wydłużony czas krwawienia i APTT oraz wzrost stężenia FDP. Oddzielenie łożyska

L

Stanowi jedną z głównych przyczyn rozwoju DIC u rodzących kobiet. Może przebiegać początkowo bez wyraźnych objawów krwawienia. U okol. uek rozwija się koagulopatia. Leczeniem z wyboru w zaawansowanej zakończenie oraz korekta hipowolemii.

Zator ptynem owodniowym Zator płynem owodniowym (ang. amniotic fluid embolism - AFP) zazwyczaj przebiega dramatycznie. Pierwszymi objawami (nagle pojawiającymi się) mogą być: niewydolność oddechowa, ciężka hipotensja, hipoksemia oraz śpiączka. Przedostanie się do krążenia płucnego materiału zatorowego z płynu owodniowego powoduje: • skurcz naczyń płucnych z obniżeniem rzutu serca i ciśnienia tętnicze­ go krwi; • nadciśnienie płucne z objawami serca płucnego; • ciężką hipoksemię. Gwałtownie rozwijający się DIC objawia się krwawieniami w ranach pooperacyjnych i w błonach śluzowych. Brak specyficznej terapii. Leczenie objawowe: płynoterapia, leczenie DIC, resuscytacja krążeniowo-płucna. Zaburzenia krzepnięcia w chorobach wątroby Choroby wątroby bywają przyczyną skomplikowanych koagulopatii w na­ stępstwie zaburzeń wielu mechanizmów w układzie krzepnięcia. Zaliczają się do nich: • zmniejszona biosynteza czynników krzepnięcia zależnych od witami­ ny K (II, VII, IX, X) oraz fibrynogenu. antytrombiny i plazminogenu: • upośledzenie klirensu FDP i aktywnych form czynników krzepnięcia; • upośledzenie funkcji płytek w wyniku gromadzenia się na ich powierzchni FDP. Do uszkodzenia wątroby w przebiegu ciąży może doprowadzić: • infekcja wirusowa; • ostre stłuszczenie wątroby ciężarnej (ang. acute fatty li nancy - AFLP); • cholestaza; • pęknięcie wątroby; • zespół HELLP. Stosuje się leczenie przyczynowe choroby po. cyjne (podanie witaminy K i/lub świeżo mrozom

2.8.3. Matopłytkowość Definicja. Malopłytko*.

i płytek krwi»

'"Epidemiologia. Maloplvtk, prawidłowych ciąż. U około 6 tiych siwie,,. 10 000/ul. Etiologia. Przyczynami małopły.l twarzartie płytek w szpiku, nad, nieprawidłcrt " ustroju.

54

••

Do najczęściej rozpoznawanych nabytych małopłytkowości zaliczyć należy • incydentalną małopłytkowość ciążową (łagodna) - około 75%; • małopiytkowośc w przebiegu nadciśnienia w ciąży/HELLP - około 21%; • małopłytkowość na Ile immunologicznym; • zespoły mikroangiopatii naczyniowych; • małopłytkowości polekowe. Leczenie. Postępowanie lekarskie oraz ewentualna pilność interwencii uwzględnia dwa aspekty - ryzyko związane z małopłytkowością oraz przy­ czynę jej wystąpienia. Obraz kliniczny. Często większe zagrożenie dla ciężarnej stanowi nie małopłytkowość, lecz choroba, która wywołała spadek liczby płytek krwi Liczba płytek krwi determinuje hierarchię objawów, które w przybliże­ niu odpowiadają nasileniu małopłytkowości. Łagodna (< 50 000/ul) i umiar kowana (< 10 000-50 000/ul) małopłytkowość przebiegają zwykle bezobia wowo. Gdy liczba płytek spada poniżej 30 000/ul, zwykle pojawiają sie niegroźne samoistne krwawienia. W przypadku ciężkiej małopłytkowości (< 10 000/ul) istnieje możliwość śmiertelnego krwotoku. Często obserwuje się objawy plamicy na skórze k r n ą b r n a samoistne z błon śluzowych. Najcięższymi powikłaniami mało-' cSzkowe TI ' T Z P r Z e W ° d U P ° k a r m o w e 8 0 oraz krwotoki śródczaszkowe. U ciężarnych często widać rozsiane wybroczyny bądź podbieemęcta krwawe (siniaki) w obrębie kończyn dolnych. Ta We umTeisco wienie Z ZaSt0JU kWi W S X T ciężarnej macicy - na**°* ™ ^ okolicach c ała w ^oZego noskiem duże naczynia wywołanego Najczęstsze postaci małopłytkowości w ciąży • małopłytkowość ciężarnych; • samoistna plamica małopłytkowamałopłytkowość w przebiegu nadciśnienia w ciąży W • małopłytkowość polekowa '

Małopłytkowość ciężarnych s

SSBSS'S; MKS?i

lagodna)

w

""w* p

rawidło

-

tek, co wynika z ich aktywac fw , l L n T ^ T ^ ° b n & n i M &*»* płyP.rzezycia. Małopłytkowość o z p o 2 n a w n l 0 Z y S k 0 W y m o r a z krótszego czasu c.ązy. Nasila si ę podczas porodu L i J h f ' n a J c z < ? ś c i e J od II trymestru ksZtaitu dziale 70 000- 1 5 0 0 0 0 / „ g ^ J S S W ^ ł ^ J e s i ? w P™" T a U a faba w.a ze przebieg malopty kowosc, 2 W ^ ' e k k ™ *Pra" groznych krwawień w o L S ^ 1 " " ^ > °ie stanowi przyczyny magają leczenia, d , a g n o S t y k a " t °n O W y f f l ' P o ™ w a ż zmiany nie wyp t y t e k n i e u l e g n i e n 0 r m a l ^ c j i P ™ ^ n a jest po p o r o d z i e . j ^ ^ różnicowanie powinno o b e j m o w aP rłZferdSe w s z s" ' ^ 6 t y * ° d n i P° P° r o «zie, wosc na tle .mmunologicznym. y ' k i m łagodną małopłytko56

Samoistna plamica matoptytkowa

gicznym, często ujawniającym się u kobiet --. -i — w « wieku »viciiu rozrodczym rozroaczym jako lako chochoroba przewlekła. Początek skazy jest zazwyczaj nagły, a nasilenie bardzo zróżnicowane i zmienne w czasie. Choroba wiąże się ze zwiększoną destruk­ cją płytek krwi oraz ze skróconym czasem ich przeżycia (od kilku godzin do 2-3 dni). U ponad 80% chorych przyczyną obserwowanych zmian są wy­ twarzane głownie w śledzionie przeciwciała z grupy IgG skierowane prze­ ciwko płytkom krwi (GPIb/IX, Ilb/IIIa) i megakariocytom. Rozpoznanie. Liczba płytek waha się od 1000 do 100 000/ul. W rozma­ zie krwi obwodowej stwierdza się obecność płytek „olbrzymich". W szpiku występuje prawidłowa lub zwiększona liczba megakariocytów. Najczęściej ITP rozpoznaje się przez wykluczenie innych przyczyn małopłytkowości. Obraz kliniczny. Krwawienia/wybroczyny mogą się pojawić dopiero wtedy, gdy liczba płytek krwi spadnie poniżej 30 000/ul (pomimo prawid­ łowej funkcji płytek). Leczenie. ITP w okresie ciąży nie musi być leczone, jeśli liczba płytek krwi jest większa niż 20 000/ul przy braku krwawienia. W okresie porodu liczba płytek krwi powinna być > 50 000/ul. W celu uzyskania szybkiego wzrostu liczby płytek stosuje się dożylny wlew immunoglobulin i/lub metyloprednizolonu. Jeśli krwawienie nie ustępuje, można przetoczyć dużą dawkę koncentratu krwinek płytkowych lub zastosować preparat rekombinowanego czynnika Vila (rFVIIa). Przetaczanie płytek krwi pod osłoną ste­ roidów można wykonać w sytuacji, gdy ich liczba zmniejszy się < 50 000/ul, a także przy istniejącym/zagrażającym krwawieniu. Poród drogami natury można przeprowadzić przy liczbie prytek > 50 000/ul. Aby jednak bez­ piecznie wykonać cięcie cesarskie lub znieczulenie zewnątrzoponowe do porodu, wymagana jest liczba płytek krwi > 80 000/ul. Gdy zachodzi ko­ nieczność wykonania splenektomii, najwłaściwszym momentem jej prze­ prowadzenia jest II trymestr ciąży. Wpływ na płód/noworodka. U 10-25% noworodków matek choru­ jących na ITP stwierdza się obniżoną liczbę prytek spowodowaną przenikaniem matczynych przeciwciał klasy IgG przez barierę łożyskową do krwiobiegu płodu. Dzieje się tak głównie pod koniec III trymestru ciąży. Jeśli chora kobieta została poddana leczeniu przed ciążą, może mieć w ciąży prawidłową liczbę prytek związaną z remisją. Również w takiej sytuacji przeciwciała matczyne mogą przechodzić przez łożysko do krwi płodu, in­ dukując małopłytkowość. Najniższy poziom płytek krwi u noworodka chorej matki występuje w 2.-5. dobie po porodzie. Normalizuje się po około 4. tygodniach. Śmiertelność okołoporodowa związana z małopłytkowością (0,5-1%) spowodowana jest najczęściej krwotokiem śródczaszkowym. Brak jesl dowodów stwierdzających, że rozwiązanie i cięcia cesarskiego zmniejsza ryzyko wystąpienia krwawienia u noworodka.

auecenie istnieje jedynie « sytuacji, gdy liczba płytek u płodu wynosi < 50 000/uL

Małopłytkowość w przebiegu nadciśnienia w ciąży Matopłytkowość obserwuje sic u L5S ciężarnych w stanic przedrzucawkow™ Częstość występowania małoplytkowośa wzrasta proporcjonalnie do rieaośdWbiegu chorobv. osiągając 5 0 * W rzucawce porodowej. Nisku ..-, płytek mogą być jednym z pierwszych objawów stanu przedrzucawkowego. Średnic wartości płytek krwi kształtują sic na poziomie 70 000-75 000 ul.

Małopłytkowość polekowa Małopłytkowość polekowa na tle immunologicznym pojawia się zwykle de 24 godzin od zażycia leku. Cofa się samoistnie po odstawieniu Icku sie 3-4 dni. Wśród leków wywołujących małopłytkowość wymienić można: digoksynę. nitroglicerynę, kwas acetylosalicylowy, cefalosporyny, metvldope. nifedypinę. werapamil. furosemid, tiazydy, karbamazepine. indometacynę. ibuprofen, naproxen, heparyny. Funkcji płytek nie zaburzają: paracetamol, salicylan sodu, opioidy.

Tabela 2.3. Mechanizmy wyzwalające DIC w okresie dąży i porodu Przyczyna

Mechanizm aktywacji krzepnięcia

Oddzielenie łożyska Łożysko wrośnięte Wewnątrzmaciczne obumarcie ptodu (ang. intrauterine fetal demise - IFD) Aborcja prowokowana płynami hipertonicznymi Zakażenie wewnątrzmaciczne

Uwolnienie tromboplastyny tkankowej (TF) i aktywacja drogi zewnątrzpochodnej (czynnik VM)

Zator ptynem owodniowym, reakcje anafilaktoidalne (AFE, ASP) Uszkodzenie dróg rodnych Masywna transfuzja

Koagulopatia z rozcieńcz-

Preeklampsia. HELLP Hipowolemia, wstrząs

Uszkodzenie środbłonka naczyń

Bakteriemia Posocznica (sepsa)

Cytokmy. endotoks.

Ostre ciążowe sttuszczenie wątroby ciężarnych (ang. acute fatty liver of pregnancy - AFLP)

NJOwydcfcinW wątroby

2.8.4. Ciężkie, nabyte koagulopatie położnicze Rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe Definicja. Rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe (ang. disseminated intralar coagulation - DIC) jest złożonym zespołem kliniczno-patologicznym cechującym się nieprawidłową, nadmierną śródnaczyniową aktywacji! trombiny. która prowadzi do wewnątrznaczyniowego powstania włóknika i wtórnego uaktywnienia plazminy (fibrynoliza). Etiologia. W następstwie aktywacji krzepnięcia powstają liczne zakrze­ py w mikrokrążeniu. które są przyczyną niedokrwiennego uszkodzenia wieI zmian obserwowanych w przebiegu DIC jest rezul! • aktywacji układu prokoagulacyjn • aktywacji układu Bbt • zużycia inhibit! • uv. i,kin; • aki • u

chorobowych, ki cia (tab. : Obraz kliniczn. Zalc. doch wlekłyi

-ibiny, które

Krwawieni

r

Tabela 2.4. Objawy kliniczne DIC Objawy związane z produkcją trombiny (wykrzepianle)

Objawy związane z powstaniem plazminy (krwawienia)

Objawy związane z uwolnieniem cytokin ' klnin (wstrząs)

• Niewydolność nerek

• Siniaki

• Tachykardia

• Śpiączka

• Wybroczyny

• Hipotensja

• Niewydolność wątroby • Krwawienie z przewodu pokarmowego

• Niewydolność oddechowa

• Martwica skóry • Zakrzepica żylna

• Obrzęk

• Krwawienie w drzewie oskrzelowym • Przedłużone krwawienie w miejscu wkłuć • Krwawienie z ran chirurgicznych • Krwawienia do ośrodkowe­ go układu nerwowego

Rozpoznanie. Ponieważ nie ma pojedynczego testu, którego wynik pozwoliłby jednoznacznie potwierdzić lub wykluczyć DIC, należy wziąć pod uwagę wyniki kilku testów. Algorytm rozpoznania DIC wg Scientific Subcommittee on Dissemina­ ted Intravascular Coagulation of the International Society on Thrombosis and Haemostasis: 1. Ocenić ryzyko DIC - czy u pacjenta rozpoznaje się chorobę, której może towarzyszyć DIC? Jeżeli tak - kontynuować diagnostykę na podstawie algorytmu; jeżeli me - nie stosować poniższego algorytmu. ^ ^ O c e r ^ a a w a n s o w a n i a DIC w powikłaniach położniczych Ocena kliniczna Stadium 1*: postać skompensowana (lekka) Stadium 2: postać nieskompensowana (bez cech niewydolnej hemostazy) Stadium 3: postać gwałtowna (niewydolność hemostatyczna)

Parametr koagulologiczny TFDP l liczby płytek krwi

Powikłanie położnicze Stan przedrzucawkowy i zespoły podobne

Jak powyżej oraz: Ciężki stan przedrzucawkowy, l stężenia fibrynogenu oddzielenie łożyska (na malej i ! liczby płytek krwi powierzchni) l stężenia cz. V i VII

111 Liczby płytek krwi Oddzielenie łożyska 111 cz. krzepnięcia (na dużej powierzchni), i fibrynogenu zator płynem owodniowym, "1 FDP rzucawka porodowa * Gwałtowna prooresia 7« «t *• sla właściwe leczenie. dium 1 do 3 jest możliwa, gdy nie zostanie podjęte 60

2. Zlecić wykonanie podstawowych testów koaguloloiiicznych. 3. Ocenić uzyskane wyniki wg skali punktowej: • Liczba płytek krwi: powyżej 10(1 000/ul = tl: w przedziale 50 000-100 000/ul = 1; poniżej 50 000/ul = 2; • Stężenie markerów degradacji fibrynogenu/fibryny: prawidłowe = 0: umiarkowanie podwyższone = 2; istotnie podwyższone = 3; • Przedłużony czas protrombinowy: PT poniżej 3 sek. = 0: PT w prze­ dziale 3-6 sek. = 1; PT powyżej 6 sek. = 2; • Stężenie fibrynogenu: powyżej 1 g/l = 0; poniżej 1 g/l = 1. 4. Po dodaniu punktów: - Wynik S= 5: rozpoznanie jawnego DIC: • Wynik < 5 sugeruje niejawną postać DIC, powtórzyć badania po 1-2 dniach. Uwaga! Interpretując wyniki, należy uwzględnić fakt. że w niepowiklanej ciąży stężenia FDP i D-dimeru mogą być podwyższone. Z kolei poziom antytrombiny (AT) nie ulega zasadniczym zmianom. Zdaniem wielu autorów stwierdzenie prawidłowego poziomu AT (aktywności) wyklucza rozpoznanie DIC. Może jednak stanowić czuły wskaźnik pomocny w rozpoznaniu przewlekłych postaci DIC, w których często stwierdza się prawidłową liczbę płytek krwi. Prawidłowy poziom AT nie jest dowodem prawidłowej funkcji płytek (wysokie stężenia FDP mogą ją zaburzyć). Leczenie budzi wiele kontrowersji. Rzecz jasna nie podlega dyskusji konieczność leczenia choroby podstawowej, wyzwalającej DIC. Niekiedy trzeba usunąć zatrzymane po poronieniu fragmenty łożyska lub rozpocząć leczenie posocznicy. Niestety często konieczne jest ukończenie ciąży. Leczenie substytucyjne może polegać na: • przetaczaniu świeżo mrożonego osocza (utrzymując PTaPTT < 1,5 x wartości normy): • przetaczaniu krioprecypitatu (stosować przy poziomie fibrynogenu < 100 mg/dl, by utrzymać docelowe stężenie • przetaczaniu koncentratów płytek krwi (by utrzymać ich liczbę > 50 000/pl); • przetaczaniu koncentratów inhibitorów krzepnięcia - antytrombiny. przv poziomie AT < 75'i (docelowo 140 • unikaniu leków hamujących fibrynolize. które mogą nasilać śi ozyniowe odkładanie i przetrwanie złogów Bbryny. Z uwagi na duże ryzyko krwawienia i uszkodzonych po poród w wyniku przedwczesnego oddzielenia się łożyska i ue hepary­ nami ma ogranie/one wskazania.

Zespoły mikroangiopatii zakrzepowej Definicja. Do zespołów mikroangiop wą plamice małoprytkową (TTP, zespół Moschco lityczno-mocznicowy (HUS, mikroangiopatia m,

tów

Etiologia. Payam « * P ° są Heme uszkodzenia srodbk.nka nuczyojoweeo Występujące głownie w mózgu i nerkach) ortu zakrzepy (złożone z S krwi) * drobnych naczyniach tętntczych . włosowatych. Rozpoznanie. Wspólnym objawem TTP i HUS są: niedokrwistość licmoliivczita rnatordytkowość oraz gorączka. TTP charakteryzuje się zabu­ rzeniami neurologicznymi (bóle głowy, padaczka, śpiączka), zaburzeniami psychicznymi (splatanie) oraz krwawieniami do siatkówki. W HUS domi­ nuje niewydolność nerek. Nie stwierdza się odchyleń w testach koagulologkznych. Oba zespoły mogą wystąpić podczas ciąży, połogu, chorób tkanki łącz­ nej, zakażeń wirusowych/bakteryjnych lub bez ustalonej przyczyny (najriej). Do tej grupy schorzeń zalicza się także zespół HELLP. Leczenie. Leczeniem z wyboru jest podanie plazmafcrezy. Przeciwwska­ zane jest przetaczanie płytek krwi oraz stosowanie heparyn. W TTP do­ datkowo można stosować leczenie immunosupresyjne (metyloprednizolon, winkrysryria. cyklofosfamid). W HUS często przeprowadza się hemodializę. W TTP przebieg choroby zazwyczaj ma charakter piorunujący, na­ wrotowy.

2.8.5. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa u kobiet w ciąży Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) należy do rzadkich powikłań ciąży i połogu. Stanowi jednak drugą co do częstości przyczynę zgonów związanych z ciążą. Ryzyko wystąpienia tego powikłania u kobiet w ciąży jest 5-10-krotnie większe niż u kobiet nieciężamych w wieku rozrodczym. Przebyty epizod ŻChZZ zwiększa częstość ponownego jej wystąpienia w ciąży do 13%. 40% incydentów ŻChZZ występuje w 1 trymestrze ciąży. Okresem największego ryzyka jest połóg Czynniki ryzyka. Ciąża jest niezależnym czynnikiem zakrzepicy. EleW a S L n ? y " S l a n n a d k r z e P " * ° ś c i . ucisk/staza i uszkodzenie s r o d t a k a - * y s t c p i l ) ą w c z a s i e c i ą ż y ,p o l o g u c ^

nu n t T e : K U t a C , a T' U i d e " g e n u c z y " n i k a V ' mutacja 20210 geZ l r ^ ' r 0 ^ n a t u ^ n y c h inh,bitorow krzepnięcia (antytrorntary, b.ałka C, b l a łka S), hiperhomocysteinemia, dysfibryno' m t d e m z a S f e a n t = ' f 0 s f ° l i P i d ° - y . Posocznica, otyłość, przebyty . r h ? t, Z a k f M P , c y> u c ' s k ^Iny. unieruchomieniePOr dy S S S % ° " " ^ k ~ wic* ciężarnej powyżej 35 lat ^ w ! e t ^ ^ S X z m n e ^ . ^ ^ ^ e utrudniają i n t e r p r e t i n g * S a n i ^ T ™ * ^ przypadków 7XhZZ DoiawTasip oi ' P^^tovrcgo.

5 2

lewej ( u c , s k 1 e ^ n ^ ^ o , w e j ; : d C i n k U

^

wieloródka, j '

pojawia^ **> W 30^

^

Tabela 2.6. Zalecane dawki profilaktyczne i terapeutyczne heparyn drobnocząsteczkowych Enoksaparyna

Dalteparyna

Nadroparyna*

Profilaktyka Prawidłowa masa ciała

40 mg s.c. co 24 godz.

5000 j.m co 24 godz.

3800 j.I co 24 godz.

Masa ciała < 50 kg 20 mg s.c. co 24 godz.

2500 j.n co 24 godz.

2850 | co 24 godz.

Masa ciała > 90 kg 40 mg s.c. co 12 godz.

5000 j.m. s.c. co 12 godz.

3800 j.m. s.c. co 12 godz.

Leczenie 1 mg/kg s.c. co 12 godz. lub 1,5 mg/kg s.c. co 24 godz.

100 j.m./kg s.c. co 12 godz. lub 200 j.m./kg s.c. co 24 godz.

85 j.m./kg s.c. co 12 godz. lub 190 j.m./kg s.c. co 24 godz.

* W Polsce nadroparyna nie została zarejestrowana do leczenia w okresie ciąży (stan z dnia 1 stycznia 2009 r.), s.c. - subcutaneus. Przy utrudnionym odpływie limfy z kończyn dolnych lub przy zmianach związanych ze wzrostem objętości śródnaczyniowej mog ać takie objawy, jak obrzęk kończyny, ból. Również duszność, która może l' ptomem zatorowośei płucnej, nader często występuje u ciężarnych bez po­ twierdzonej patologii (jest to objaw subiektywny). W r. ;akrzepica może objawiać się np. nietypowym, rozlanym bólem w jamie bi. Rozpoznanie. Z uwagi na niespecyficzność objawów kor. dania dodatkowe, które ułatwią rozpoznanie lub wyklu kompresyjna (uciskowa) ultrasonografia układu ie D-dimerów w osoczu (prawidłowe ich steżenu Debografia, pletyzmografia impedancyjna. Dodatkowo przy podejrzeniu zatorowośei płucnej t t> grafie perfuzyjną plue. arteriografię płucną, spiralną tomografię kompu­ terową, badanie echokardiograficzne. Profilaktyka i leczenie. Ze względu ni wej (występuje pon mienionym okresie stosować doustne antyki otrzymują DA, powinny od momentu i pićjeheparyi listwo lekami

Tabela 2.7. Zalecane postępowanie w określonych sytuacjach klinicznych koagulopatii Stopień ryzyka

Bardzo wysokie

Sytuacja kliniczna

Lek > Wcześniejszy incydent ŻChZZ (± trombofilia) u pacjentki poddanej długotrwałemu leczeniu przeciwzakrzepowemu > Wcześniejszy incydent ŻChZZ + trombofilia

Wysokie

Zalecane postępowania

> Wcześniejszy incydent ŻChZZ + obciążony wywiad rodzinny ŻChZZ

• Przed porodem: terapeutyczna dawka HDCz + PSU

• Przed porodem: nadzór lub profilaktyczna dawka HDCz ± PSU

• Po porodzie: leczenie przeciwzakrzepowe przez • Trombofilia potwierdzona co najmniej 6 tyg. laboratoryjnie bez (DA lub HDCz) ± PSU objawów ZChZZ

• Wcześniejszy pojedynczy incydent ZChZZ związany z przemijającym czynni­ kiem ryzyka (z wyjątkiem • Po porodzie: leczenie ciąży przeciwzakrzepowe i doustnej antykoncepcji) co najmniej 6 tyg. ± PSU Umiarkowane Po cięciu cesarskim

1

Po porodzie drogami natury

Zalecane postępowanie

Kwas acetylosalicylowy i niesterydowe leki przeciwzapalne (NSAID)

• Po porodzie: DA co najmniej przez 6 tyg. + PSU

• Przed porodem: nadzór lub profilaktyczna dawka HDCz ± PSU

Przy współistniejących dodatkowych czynnikach ryzyka należy stosować profilaktykę, co najmniej do wypisu ze szpitala Przy współistnieniu co najmniej dwóch czynników ryzyka należy rozważyć profilaktykę przeciwzakrzepową minimum do czasu wypisu ze szpitala

Stosowane skróty: PSU - c-ończnrhu n =.„„ antykoagulant: HDCz - hepanTny d r o b n o c 2 a ^ 7 a n y m ^ C i s k u ; D A " d o u s , n y V arobnocz£ st zakrzepowo-zatorowa. ł e c z k o w e ; ZChZZ - żylna choroba

64

Tabela 2.8. Zalecane postępowanie u tych ciężarnych, które leczone są przeciwzakrzepowo/przeciwplytkowo i wyrażają chęć otrzymania znieczulenia przewodowego

• Efekt przeciwplytkowy kwasu acetylosalicylowego utrzymuje się aż do momentu produkcji nowych ptytek krwi (co najmniej 7 dni), podczas gdy funkcja płytek normalizuje się po 3 dniach od odstawienia NSAID • Znieczulenie przewodowe jest bezpieczne u pacjentek przyjmujących wymienione preparaty

Heparyny drobnocząsteczkowe (HDCz)

• Odczekać 12 godz, od podania dawki profilaktycznej • Podać HDCz po 4 godz. od wykonania blokady nerwowej lub usunięcia cewnika • Odczekać 24 godz. od podania dawki terapeutycznej HDCz przed wykonaniem blokady

Heparyna niefrakcjonowana

• Odczekać 4 godz. po podskórnej dawce lub podać ją po 1 godz. po wykonaniu blokady • Zatrzymać dożylny wlew heparyny 4 godz. przed planowaną blokadą. APTT powinno być w normie przed blokadą • Rozpocząć ponowny wlew > 1 godz. od wykonania blokady

Doustne antykoagulanty (warfaryna, acenokumarol)

• Ostatnia dawka 4 dni przed planowanym zabiegiem • Rozpocząć stosowanie HDCz • Zanim wykona się blokadę, odczekać aż INR < 1,5 . Kontynuować HDCz do czasu osiągnięcia właściwego poziomu INR

2.9. Zaburzenia wzrastania płodu Grzegorz

H. Bi\

Zaburzenia rozwoju płodu w postaci nieprawi, (nadmierny bad/ ograniczony wzrost) mogą mice istotne k. zarówno w okresie płodowym, jak i w okres i zachorowalność okołoporodowa w tych ••• padkach prawidlov.

2.9.1. Hipotrofia Definicja. Obliczoną na podstawie badania ultrasonograficznego m a s . ciała odnosi się do krzywych referencyjnych dla danej populacji. Najczęściej jako wartość krytyczną przyjmuje się 10. percentyl; wartości leżące poniżej wskazują na hipotrofię płodu. Hipotrofię płodu dzieli się na symetryczną i asymetryczną: • typ symetryczny - proporcjonalnie mniejsze wartości dla wszystkich mierzonych parametrów (obwód brzucha, obwód główki, wymiar ko­ ści długich). Zwykle rozpoczyna się we wczesnym okresie ciąży; • typ asymetryczny - obwód brzuszka ulega wyraźniejszemu zmniejsze­ niu niż obwód główki. Tego typu ograniczenie wzrastania płodu za­ czyna się zwykle w drugiej połowie ciąży. Epidemiologia. Częstość opisywanego powikłania waha się od 3 do 10% w zależności od badanej populacji. Etiologia. W etiologii wymienia się czynniki płodowe, matczyne, łożys­ kowe i maciczne (tab. 2.9). Należy jednak podkreślić, że w 40% sytuacji cliopatogeneza jest złożona - występuje więcej niż jeden czynnik sprawczy. Rozpoznanie. Jeżeli w badaniu ginekologicznym wysokość dna macicy nie odpowiada tygodniowi ciąży, może to sugerować ograniczony wzrost wewnątrzmaciczny płodu. Badaniem rozstrzygającym jest ultrasonografia. Zaleca się powtarzanie tego badania co kilka tygodni, aby móc określić Tabela 2.9. Czynniki etiologiczne hipotrofii płodu Czynniki płodowe • Zakażenie • Choroby serca •Wady • Zaburzenia chromosomalne • Osteogenesis imperfecta • Ciąża wieloplodowa

Czynniki matczyne • Choroby układu krążenia nadciśnienie tętnicze • Choroby nerek • Kwasica • Niedokrwistość • Podwyższona ciepłota ciała • Leki (np. narkotyki) • Palenie • Alkohol • Czynnik immunologiczny 1 (zespól antyiosfolipidowy)

Czynniki łożyskowe • Przedwczesne oddzielenie łożyska

Czynniki maciczne • Zaburzenia przepływu krwi

• Mięśniaki • Zaburzenia • Torbiele łożyska tkanki łącznej • Chorioamnionitis • Nieprawidłowa budowa macicy • Zawały • Zaburzenia • Zakrzepica budowy naczyń • Nieprawidłowa spiralnych inwazja trofoblastu

• Zapalenie

• Nieprawidłowy przyczep pępowiny

dynamikę nieprawidłowego wzrastania. Należy jednak pamiętać, że w prze­ dziale poniżej 10 percentyla mogą znajdować się również zdrowe płody o konstytucyjnie mniejszej masie ciała, u których stwierdza się prawidłową dynamikę wzrastania. Przed dokonaniem ostatecznego rozpoznania należy bardzo precyzyjnie określić wiek ciążowy na podstawie ostatniej miesiączki, pierwszego bada­ nia sonograficznego w ciąży oraz pierwszych ruchów płodu. Obraz kliniczny. W obrazie klinicznym dominuje zaburzony wzrost macicy. Pozostałe objawy związane są z podstawowym schorzeniem (np. nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością nerek, cukrzycą). Leczenie. Brak jest standardowego sposobu leczenia zaburzenia wzra­ stania płodu. Głównym celem terapii powinno być zlikwidowanie czynnika sprawczego. Stosowanie diety wysokobiałkowej, szerokiego spektrum wita­ min, reżimu łóżkowego czy też tokolizy nie daje zadowalających wyników. Powikłania. Najgroźniejszym powikłaniem jest obumarcie płodu. Nie­ prawidłowy rozwój płodu może doprowadzić do wystąpienia niedotlenienia płodu, objawów jego zagrożenia i związanej z tym konieczności wcześniej­ szego ukończenia ciąży (często operacyjnie). Rokowanie zależy najczęściej od przyczyny wywołującej hipotrofię pło­ du. Częściej dochodzi do niedotlenienia śródporodowego oraz zachorowal­ ności i umieralności okołoporodowej. U noworodków częściej obserwuje się niedotlenienie i kwasicę, hipoglikemię, hipokalcemię i hiponatremię, policytemię, hiperbilirubinemię. Stosunkowo często rozwój dzieci pochodzą­ cych z takich ciąż jest opóźniony zarówno pod względem fizycznym, jak i intelektualnym. Profilaktyka. Istotnym elementem profilaktyki hipotrofii płodu jest zapobieganie i eliminowanie czynników prowadzących do jej powstania (np. nadciśnienia tętniczego, zakażenia, cukrzycy, palenia, niedokrwistości).

2.9.2. Hipertrofia (makrosomia) Definicja. Odwrotnie niż w hipotrofii makrosomię rozpoznaje się, gdy wartości masy ciała lokują się powyżej 90 percentyla. Jednak w wielu ośrodkach jako warunek makrosomii przyjmuje się wartości masy ciała po­ wyżej 4000-4500 g. Epidemiologia. Hipertrofia jest stosunkowo rzadkim powikłaniem, szczególnie często związanym z niekontrolowaną cukrzycą oraz otyłością. Etiologia. W etiologii hipertrofii najczęściej wymienia się: cukrzycę, rodność (wieloródki), otyłość, wiek ciężarnej (> 35. roku życia), ciążę przeterminowaną oraz znaczny przybór masy ciała ciężarnej. Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym (badaniu ginekologicz­ nym) i ultrasonograficznej ocenie masy ciata. Obraz kliniczny. Oprócz wyraźnie większej macicy niż w cjązj logicznej brak jest charakterystycznych cech hipertrofii płodu. Często do­ chodzi do zaburzeń w dynamice porodu.

r

leczenie Nie ma szczególnego postępowania terapeutycznego. R 0 2 . poznaniu makrosomii płodu powinno towarzyszyć podjęcie rozsądnej deCTZji co do sposobu ukończenia ciąży; przy znacznym stopniu makrosomii zalecane jest ciecie cesarskie. Powikłania Najczęstszymi powikłaniami u matki są: przedłużony czas trwania porodu, operacyjne ukończenie porodu, dystocja barkowa, uszkodzenie kanału rodnego, rozejście się spojenia łonowego nieprawidłowe obkurczanie macicy po porodzie (atonia macicy). U płodu makrosomia może być przyczyną urazu płodu (porażenie splotu barkowego - typu Erba lub Klumpke), porażenia nerwu przeponowego, złamania obojczyka i/lub kości ramiennej. encefalopatii poporodowej. Rokowanie jest dobre, jeżeli wcześnie rozpozna się makrosomię oraz zapewni właściwy nadzór i postępowanie w trakcie porodu. Profilaktyka. W profilaktyce należy zwrócić uwagę na kontrolę przy­ boru masy ciała w czasie ciąży (odpowiednia dieta) oraz precyzyjne kon­ trolowanie glikemii u ciężarnych z cukrzycą. W okresie przedkoncepcyjnym u kobiet z otyłością należy zalecić próbę normalizacji indeksu masy ciała (dieta oraz aktywność fizyczna).

2.10. Ciążowa choroba trofoblastyczna Grzegorz H.

Bręborowicz

Definicja. Ciążowa choroba trofoblastyczna jest powikłaniem wczesnej ciąży polegającym na nieprawidłowym jej rozwoju. Etiologia. Opisywane powikłanie pojawia się w wyniku nieprawidłowe­ go przebiegu procesu zapłodnienia. Czynnikami ryzyka są: rasa, dieta oraz wiek kobiety (istotne znaczenie przypisuje się starzeniu komórek jajowych). Epidemiologia. Częstość w krajach Europy waha się od 1 : 1000 do 1 : 1500. W krajach Azji jest 15-krotnie wyższa. Rozpoznanie. Uwagę zwracają nieproporcjonalna do tygodnia ciąży wielkość macicy (w około 50% przypadków) i krwawienie z dróg rodnych. Kiedy nie obserwuje się jeszcze żadnych objawów klinicznych, podstawę diagnostyki stanowi ultrasonograficzne badanie przezpochwowe, w którym można rozpoznać zaśniad. Obraz jest charakterystyczny, przypomina za­ mieć śnieżną; najczęściej nie stwierdza się czynności serca płodu. Stężenie podjednostki P-hCG jest nieprawidłowo podwyższone; często przekracza 20 000 IlJ/ml. Ostateczne rozpoznanie zawsze musi być potwierdzone badaniem his­ topatologicznym materiału uzyskanego z jamy macicy Obraz kliniczny. U 90% ciężarnych występują wczesne krwawienia (około 4 tygodnia ciąży). W późniejszym okresie w wydzielinie można stwierdzić struktury przypominające gronka winogron " U 20% ciężarnych w jajnikach występują torbiele tekaluteinowe. 68

Leczenie. Zasadniczym elementem terapii jest opróżnienie macicy; opty­ malne jest wyssanie zawartości z następowym skrobaniem ścian jamy macicy. Niezwykle ważne jest systematyczne monitorowanie regresji choroby poprzez ocenę wartości stężenia (5-hCH w surowicy. Zgodnie z jednym ze schematów monitorowania chorych po przebytej ciążowej chorobie trofoblastycznej oceny podjednostki beta gonadotropic kosmówkowej dokonuje się po 3 tygodniach od ewakuacji treści z jamy macicv. Postępowanie zależy od uzyskanego wyniku: • Jeżeli wartości są niższe niż 5 IU/1, to kolejne kontrole wykonuje się co miesiąc do 6. miesiąca, a następnie co 3 miesiące przez 2 lata. Po tym okresie uważa się pacjentkę za wyleczoną. Kobieta może plano­ wać dalsze ciąże; • Stwierdzenie wartości powyżej 5 IU/1 wymaga kontroli P-hCG co 2 tygodnie do 6. miesięca, a następnie (jeżeli wartości spadną poniżej 5 UI/1) prowadzi się postępowanie jak w pkt 1. Brak spadku stężenia 3-hCG lub jego wzrost wymagają postępowania jak w pkt 3: • Jeżeli w 3. tygodniu po opróżnieniu jamy macicy stężenie (5-hCG wynosi powyżej 20000 IU/1, jeżeli utrzymuje się krwawienie z dróg rodnych i poziom P-hCG oznaczany w kolejnych badaniach nie zmniejsza się lub obserwuje się jego wzrost, to należy rozpoznać przetrwałą chorobę trofoblastyczna (morbus trophoblastics persistens), co upoważnia do rozpoczęcia chemioterapii (bez histologicz­ nego potwierdzenia procesu złośliwego). W postępowaniu diagnostycznym, które powinno towarzyszyć leczeniu, należy uwzględnić: morfologię krwi, ocenę funkcji wątroby, nerek i tarczycy, ocenę stężenia P-hCG. Trzeba też wykonać zdjęcie przeglądowe klatki piersiowej w celu wykluczenia przerzutów. Powikłania. Zasadniczym powikłaniem jest poronienie, w którym czę­ sto nie stwierdza się płodu. Jeśli poronienie nie wystąpi i ciąża rozwija się dalej, wzrasta ryzyko zakażenia, niedokrwistości, przedłużających się wy­ miotów na początku ciąży oraz wczesnego wystąpienia nadciśnienia tętni­ czego indukowanego ciążą. W rzadkich przypadkach może dojść do nad­ czynności tarczycy. U kobiet, u których zmiana uległa zezłośliwieniu. w 0,2% przypadków przebieg jest fatalny i kończy się zgonem. Rokowanie. U kobiet, których ciąża zakończyła się porodem, praw­ dopodobieństwo wystąpienia ciążowej choroby trofoblastycznej wzrasta w kolejnych ciążach - w drugiej wynosi 1 : 76. a w trzeciej 1 : 6.5. W przy­ padku wczesnego ukończenia ciąży (ewakuacja zawartości jamy macicy) niewymagającego dalszego leczenia (prawidłowy spadek P-hCG i prawidłowe wartości tego hormonu przez 6 miesięcy) ryzyko powtórzenia sie tęgi wikłania w kolejnej ciąży wynosi I : 286. Profilaktyka. Po zakończeniu ciąży, bez względu na formę (ewakuacja jamy macicy, poronienie lub poród), nie należy stosować doustnej anty­ koncepcji, ponieważ zwiększa to ryzyko powtórzenia sie opisywanego po­ wikłania w kolejnej ciąży.

2.11. Niewydolność cieśniowo-szyjkowa •gon H.

Bręborowicz

Definicja. Niewydolność cieśniowo-szyjkowa jesl to niezdolność szyjki mai ii y do utrzymania ciąży do terminu porodu. Ktiologia. Wyróżnia się trzy podstawowe czynniki: czynniki wrodzone uraz szyjki macicy oraz czynniki hormonalne/biochemiczne. Wśród czynni­ ków wrodzonych za najbardziej istotny uznaje się ekspozycję w czasie życia wewnątrzmacicznego na dictyslibestrol; w grupie tej niewydolność najczę­ ściej występuje w pierwszej ciąży. Uraz szyjki najczęściej ma charakter ja111 v i związany jest z wcześniejszym porodem (nieprawidłowe zaopatrzenie pęknięcia szyjki) lub i operacją ginekologiczną wykonaną w okresie niezwiązanym z ciąża (np, elektrokonizacja lub rozszerzanie kanału szyjki przed zabiegiem skrobania ścian jamy macicy). Przedwczesne uwolnienie prostaglandin oraz cieki działania relaksyny zalicza się do czynników hormonalnych i biochemicznych. Rozpoznanie. Obecnie brak jest specyficznego lesiu lub kryterium po­ zwalającego na precyzyjne rozpoznanie niewydolności cieśniowo-szyjkowej. Powszechnie przyjętym kryterium rozpoznania lego powikłania w czasie ciąży jesl stwierdzenie zgładzania i skracania szyjki macicy wraz z rozwieraniem sic jej kanalii bez wykładników przedwczesnej czynności skur­ czowej.

da się drogą pochwową (szew Shirodkara i McDonalda) (ryc. 2.2), nie­ mniej w wyjątkowych sytuacjach korzystne może być założenie szwu drogą brzuszną. Przy istniejących wskazaniach szew powinien być założony w II tryme­ strze ciąży (optymalnie na początku II trymestru). Szew może być założony profilaktycznie (niewydolność cieśniowo-szyjkowa w wywiadzie, nieprawid­ łowa budowa szyjki, zniekształcenie szyjki w wyniku wcześniejszych po­ rodów) oraz terapeutycznie (przedwczesne rozwieranie i skracanie się szyjki macicy bez czynności skurczowej przed 28. tygodniem ciąży). Przed zało­ żeniem szwu należy sprawdzić następujące warunki: prawidłowy rozwój płodu (bez wad rozwojowych), brak przedwczesnej czynności skurczowej oraz nieobecność zakażenia dróg rodnych (ocena biocenozy). Założenie szwu powinna poprzedzić kilkugodzinna relaksacja macicy za pomocą tokoli tyków. Wspomagająca farmakoterapia dotyczy bezpośredniego okresu poope­ racyjnego. Polega ona na okresowym stosowaniu tokolityków. Przy prawid­ łowym zakwalifikowaniu i przygotowaniu ciężarnej stosowanie antybioty­ ków nie jest wskazane. Szew należy zdjąć po uzyskaniu przez płód dojrzałości, Izn. po 37. ty­ godniu ciąży. Powikłania mogą wystąpić w wyniku postępowania chirurgicznego. Do najczęstszych zalicza się przedwczesne pęknięcie błon płodowych, zakaże­ nie, spełznięcie szwu, krwawienie po operacji.

Diagnostykę można przeprowadzić przed ciążą oraz podczas jej trwa­ nia. Przed eią/ą należy dokonać dokładnej analizy wcześniejszych nicpod położniczych w II trymestrze ciąży, uwzględniając zaburzenia ge­ ne, nieprawidłową budowę macicy, mięśniaki macicy oraz choroby układowe (np. tOCzeri). W grupie ciężarnych ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia opisywane­ go powikłania zalecane jest czesie badanie przez tego samego lekarza. Niezwykle pomocne w diagnostyce jest wykonanie badania sonograficznego. Wykorzystując sondę dopochwową, można ocenić długość szyjki (bada­ nie lo należ) regularnie powtarzać) oraz ewentualne rozwieranie się ujścia • li/nego (objaw lejka). powinna obserwować wydzielinę z pochwy, ewentualne pla­ mienia oraz odnotować, czy nie odczuwa wzmożonego ciśnienia w podbrzus Obraz kliniczny. Brak jesi charakterystycznych wykładników niewy­ dolności cieśniowo-szyjkowej. Jedynym objawem, który może sugerować powikłania, jesl wzmożona ilość przejrzystej wydzieliny nwy. leczenie. W terapii niewydolności cieśniowo-szyjkowej wykorzy ne oraz wspomagającą farmakoterapię. lżeniu szwu okrężnego obejmująiki macicy. Najczęściej szew zakła­

Rycina 2.2. Technika zakładania szwu okrężnego na ^™^J,po llg/dl, Ht 30-37%; żelazo 30-100 mg%; kwas foliowy 2-10 mg/l; erytrocyty 3,8-4,2 mln/mm3; witamina B 1 2 70-100 ng/1, ferrytyna 15-300 ug/1W zależności od stężenia hemoglobiny niedokrwistość dzieli się na lekką, ciężką i średnią (tab. 3.4). Wpływ niedokrwistości na matkę i płód. Lekkie postaci niedokrwis­ tości me wpływają na przebieg ciąży. Szkodliwy wpływ niedokrwistości może ujawnić się w sytuacji przewlekłego charakteru i/lub przy stężeniu Hb < 8 g/dl (ciężka niedokrwistość). Niedokrwistość może powodować u matki: • zaburzenia hormonalne; • zaburzenia hemostazy; • obniżenie odporności organizmu na zakażenia; • w okresie porodu nieprawidłową czynność skurczową macicy oraz nieprawidłowe jej obkurczania po porodzie;

102

Tabela 3.3. Podział niedokrwistości na podstawie morfologii krwinki czerwonej Wskaźniki erytrocytarne

Rodzą] niedokrwistości

Niedokrwistości normocytarne: MCV* 80-92 fl; MCH 1,8-2 fmol; MCHC 19,2-23,6 mmol/I

• Niedokrwistości aplastyczne • Niedokrwistości hemolityczne • Niedokrwistość pokrwotoczna

Niedokrwistości mikrocytarne normobarwliwe: MCV 72-80 fl; MCH < 1,8 fmol; MCHC 19,2-23,6 mmol/I

• Niedokrwistości wtórne (przewlekle zakażenia, choroby nerek)

Niedokrwistości mikrocytarne niedobarwliwe: MCV 50-80 fl; MCH < 1,8 fmol; MCHC < 19,2 mmol/I

• Niedobór żelaza • Niedobór witaminy B6 lub miedzi • Talasemie

Niedokrwistości makrocytarne: MCV 93-160 fl; MCH > 2 fmol; MCHC 19,2-23,6 mmol/I

• Niedokrwistości megaloblastyczne (niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego, zespoły wieloniedoborowe) • Wzmożenie retikulocytozy po krwoto­ ku lub przełomie hemolitycznym • Niedokrwistości w przebiegu hipotyreozy, chorób wątroby

* Wskaźniki Whintrobe'a: MCV - średnia objętość krwinki, MCHC - średnie stężenie Hb w erytrocycie, MCH - średnia zawartość Hb w erytrocycie. Tabela 3.4. Podział zaawansowania niedokrwistości w zależności od stężenia hemoglobiny (g/dl) Niedokrwistość Lekka Średnia Ciężka

1 trymestr

II trymestr

III trymestr

12-13

11-12

10-11

11-12

10-11

9-10

< 11

< 10

< 9

. przy współistniejących chorobach serca delto sabia do rozwoju niewydolności sei • ryzyko poronienia, przedwczesne;: Możliwe konsekwencje niedokrwistości matki dla • ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrostu pło • wady rozwojowe płodu: niska masa urodzeniowa, wcześniactwo; obniżenie stężenia hemoglobin) płodowej . c z ^ t s z a niedokrwistość w pierwszym rok, , „kresu ciąży, upośledzone wchłania • w skrajnych przypadkach wewnąti

Objawy kliniczne odzwierciedlają stopień niedotlenienia tkane)) Wspólnymi objawami dla większości niedokrwistości są: • osłabienie, łatwa męczliwosć. nietolerancja wysiłku, duszność wysj|. kowa: • trudności w koncentracji, spadek aktywności i sprawności umysłowej• bóle i zawroty głowy: • bezsenność: > kołatanie serca: • bladość skóry i błon śluzowych, rzadziej ich suchość. W ciężkich, dłużej trwających i nieleczonych postaciach niedokrwistości obserwuje się dodatkowo: • tachykardie: • paznokcie łyżeczkowate (koilonychia); • wypadanie i rozdwajanie włosów; • pękanie skóry w kącikach ust; • dysfagię, dolegliwości żołądkowe; » zaczerwienienie i wygładzenie języka (glossitis Humeri); • zwiększoną podatność na infekcje.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza Etiologia. Głównymi przyczynami niedokrwistości syderopenicznej w ciąży są: ujemny bilans żelaza, krwawienia, zaburzenia wchłaniania i choroby ^kl

U

«

P

^Z

lazo^S

W e g 0

mS

'

*

W

d ą Ż y

Z w i ? k s z a

Clą8U M ł e j d ą Ż y )

• I trymestr 3-4 mg; • II trymestr 7-8 mg; • III trymestr 12-15 mg.

'

si

? ^potrzebowanie na żelazo

DZi6nne z a

P°trzebowanie

n a ze

"

z a P a ^ n r u k 1 n a 1 d d 0 k n V i S t O Ś C i m ° 8 ą S p r z » a ć : c i a z a wielopłodowa, stany S ^ f i S S E Ę ? * ' e k l P - ^ ^ w k o w e oPraz krótki odl a n U i

ą C

W y k 0 n a n i e

b a d a r i

uwzSdn™enstI , u laboratoryjnych, należy cji żarzeń. P S T o l o T u T * ? ™ **««>»» * » • " £ « , należy powtórzyć badanie na czczo. Jeśli ^ P ^ J f J ^ S 125 imVdl, rozpoznaje się cukrzycę ^ " w * P a e J c n ^ w ^ o l f n ™ pomiarze uzyska się wynik poniżej i o m » «y • przeprowadzić test obciążenia 75 g glukozy (OCT 1). Ill

Test przesiewowy polega na jednorazowym pomiarze glukozy we krwi podania 50 g glukozy (ang. glucose challenge test w 24.-28. tygodniu ciąży. Nie jest wymagane we krwi: mg/dl (7.8 mmol/l) - stężenie prawidłowe (nie ryki); • wartość 140-199 mg/dl (7,8-11,1 mmol/l) - s t ę ż e n i e nieprawidłowe. 75 g glukozy w jak najkrótszym la-in reguł testu diagnostyczn • wai I mg/dl (11.1 mmol/l) - rozpoznanie O D M . pacjentkę i referencyjnego. Test doustnego o b c i ą ż e n i a 75 g glukozy - 75 g O G T T . Warunki wy• badanie wykonuje się M CZCZO, w 8-14 godzin od ostatniego posiłku; • przynajmniej przez 3 dni nie stosuje się ograniczeń węglowodanów w diecie (nie mniej niż 150 g w ę g l o w o d a n ó w przy zwykłej aktyv • 75 g glukozy powinno być rozpuszczone w 251) 300 ml wody i wypite Igu 3-5 min; • w trakcie badania pacjent powinien s i e d z i e ć , nie przyjmować ienia i nie palie papierosów; • krew do badania pobiera się na CZCZO i 2 godziny po wypiciu roztworu izy. /aleea się wykonywanie badania v. osoczu krwi Żylnej; • nie należy przeprowadzać testu w trakcie i w ciągu 72 godzin po prowadzonej krótkotrwałej sterydoterapii oraz w trakcie dożylnej terapii betanumetykami Interpretacji wyników dokonuje się na podstawie kryteriów WHO, przy pod pojęciem cukrzyc) ciążowej rozumie się zarówno cukrzycę, jak ' upośledzoną tolerancję glukozy (tab, .5.0). Tabela 3,6. Stężenie glukozy w osoczu krwi po 75 g qlukozy (OGTT wg WHO) wskazuiące na cukrzycę ciążową Czas badania Glikemia na czczo

Stężenie glukozy w osoczu 5 100 mg/dl ( » 5,5 mmol/l) i/lub 5 140 mg/dl (?. 7,8 mmol/l)

3.6.3. Leczenie cukrzycy .

:

y u tobie* pragnącej urodzić d tanie zaburzeń metaboli łanowej, ale także Hus/

białkowej , witammowo-mineralne, ze względu na możliwy ich niekorzystny wpływ na proces embnogenezy. Dokładnego leczenia wymagają też eh, współistniejące, takie jak nadciśnienie tętnicze, choroby zakaźne (w tvn, często spotykane zakażenie dróg moczowych), niedokrwisio-. wymaga także rennopatia proliferacyjna. Najlepsze wyniki położnicze uzyskuje się. jeśli opiekę nad ciężarni, spra­ wuje zespół złożony z diabetologa, położnika, dietetyka, pielęgniarki diabetologicznej oraz neonatology Celem leczenia cukrzycy jest normoglikemia. Większość autorów zaleca uzyskanie i utrzymywanie następujących stę­ żeli glukozy we krwi: • na czczo 60-95 mg/dl (3,3-5,3 mmol/l); • przed posiłkami 60-105 mg/dl (3.3-5.8 mmol/l); • maksymalna glikemia po positkaeh < 120 mg/dl (0.7 mmol/l): • między godzinami 2.00 a 4.00 > 60 mg/dl li,i mmol/l). Terapia cukrzycy w ciąży obejmuje leczenie dietetyczne oraz insulinoterapię. Dieta jest niezbędnym elementem terapii kobiet ciężarnych z cukrzycą przedciążową, a w cukrzycy ciążowej stanowi podstawę terapii. W diecie ciężarnej z cukrzycą 40-50% energii powinno pochodzić z węglowodanów. 30'.; z białka (1,3 g białka/kg m.c) i 20-309! z tłuszczów (w równych częściach nasyconych i wielonienasyeonyeh). Ilość kalorii w diecie zależy od masy ciała, wzrostu, aktywności fizycznej i wieku. Zapotrzebowanie kalo­ ryczne wynosi około 35 kcal/kg należnej masy ciała, Ij. 1500-2400 kcal/dobę. Pożywienie powinno zapewniać prawidłowy przyrost masy ciała, czyli śred­ nio 8-12 kg w zależności od wyjściowej masy ciała (od około 7 kg dla BM1 > 29 kg/m- do 18 kg dla BMI < 19,8 kg/m5). Insulinoterapia. Obecnie podstawową metodą insulinoterapu jesl wielokrotne podskórne podawanie insuliny w ciągu dnia (tzw. intensywna insulinoterapia), której podstawowym zadaniem jesl odiwarzanie fizjolo­ gicznego rytmu wydzielania insuliny - tj. podstawowego i w odpowiedzi na posiłek. Druga metodą, która pozwala osiągnąć normoglikemi podskórny wlew insuliny za pomocą osobistych pomp infuzyjnych. I z użyciem pompy insulinowej daje możliwość lepszej kontroli cukrzycy przy większej swobodzie odżywiania i mniej regularnym trybie życia. -7 ,. : . „ ; ;„„,!;„„ u misie ciąży ulega zmianie. W I trymcożc się nieznacznie zmniej, staje się bardziej stabiln rcg.edu wymioty dayvlsa insuliny nioze ^ . . - t

^ w Z na < « Z £ W £ V %

*

melinę klóre

przed porodem wynos. 150-300 * * * " S ł 0 * 2 n i e na insulin, pośrednie, po nim gwallowmc m e , / leczonych tym hormonem, co wy dalenia łożyska. Zapotrzebowanie na insulinę » , porodzie o ^ . by w okresie P o S T : :

^H

dawkę Wlew glukozy należy kontynuować do pierwszego posiłku spożytego prTez położnice po porodzie. Do tego czasu należy kontrolować ghkermę co Ul godziny Zwykle kobiety z GDM nie wymagają podawania insuliny p o porodzie. Ponowna ocena gospodarki węglowodanowej powinna się odbyć w 3-6 miesięcy po porodzie. . Zarówno cukrzvca matki, jak i leczenie insuliną nie stanowią prze­ ciwwskazania do karmienia piersią. W przypadku gdy me istnieją inne przeciwwskazania, należy zachęcać położnicę do karmienia naturalnego. Zapotrzebowanie kaloryczne wzrasta w czasie karmienia prawie 500 kcal/ dobę. , Monitorowanie cukrzycy. Miernikiem wyrównania metabolicznego cukrzycy w ciąży może być poziom glikowanej hemoglobiny (HbA l c ). War­ tość glikowanej hemoglobiny odzwierciedla bowiem średnią glikemię z oko­ ło 6-tygodniowego okresu poprzedzającego badanie. Do codziennej oceny stężenia glukozy we krwi używa się suchych pasków testowych i glukometrdw. Pomiarów należy dokonywać co najmniej 4 razy na dobę w cukrzy­ cy ustabilizowanej. W cukrzycy niewyrównanej lub chwiejnej pomiary są częstsze.

3.6.4. Przygotowanie chorej na cukrzycę do ciąży W przypadku kobiety chorującej na cukrzycę decyzja o zajściu w ciążę po­ winna być świadoma i poprzedzona analizą aktualnego stanu zdrowia. Przygotowaniem chorej do ciąży powinni zająć się diabetolog i położnik we współpracy z innymi specjalistami. Wskazane jest prowadzenie poradnictwa rodzinnego. W okresie przygotowywania do ciąży należy ocenić występowanie i sto­ pień zaawansowania przewlekłych powikłań cukrzycy, jak również zastoso­ wać odpowiednie postępowanie. U wszystkich kobiet chorych na cukrzycę konieczna jest ocena narządu s,c laserotera Badanie wy

^

«K55£*

^-

p°™ -

Ci n a z

rfa Sżę l

eb

e

8

ost", d o ,e

UkrZyCy

' " * * * * * * * * do wpływu cukrzycy badmy p

zaporo™ tl?zST^

-

° r "S

C p o wlekłych powikłań istnieiacvchnrl T ' 8 o r s z e n i e przebiegu przc; nienia tętniczego. z S f f i f t C %? m emJ ^C i"0 W' C Aefropatii * M d f kim czasie po porodTie. Nie e « o n a r ^ i n ' " p^a l l a ' r ' C O f a J a "* * * * " .aży ulec nroeresii W ™ ^ ^ ° P °liferacyjna może w cza-

^ ; 2 S r s s c a l k o w i ^ m r a t y ««*»• c i a ż a * 114

Kwasica metaboliczna Wystąpienie kwasicy metabolicznej stanowi zagro­ żenie życia ciężarnej , płodu. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi mote być zastosowame tokolityków z grupy beta-sympatykom!metykdw Kwas.ca ketonowa jest jednym z najgroźniejszych powikłań metabo­ licznych cukrzycy. Ciąża sprzyja jej pojawieniu się ze względu na nasiloną insuhnoopornosc tkankową i wzmożony katabolizm. Do wystąpienia kwasicy ketonowej u kobiet w ciąży dochodzi przy niższych wartościach glikemii i w krótszym czasie niż u kobiet nieciężarnych. Kwasica ciężarnej powoduje kwasicę i niedotlenienie płodu, co może doprowadzić do zgonu wewnątrzmacicznego. Z tych względów cukrzycowa kwasica ketonowa wymaga szyb­ kiej diagnostyki i intensywnego leczenia w warunkach szpitalnych. Nadciśnienie. Nadciśnienie tętnicze częściej występuje u kobiet w cią­ ży, które chorują na cukrzycę. Przyczyn częstszego występowania nadciś­ nienia indukowanego ciążą upatruje się w mikroangiopatii cukrzycowej oraz w złym metabolicznym wyrównaniu cukrzycy. Nefropatia. Klinicznie nefropatia cukrzycowa charakteryzuje się mikroalbuminurią lub makroproteinurią (dobowa utrata białka 300-500 mg' dobę), zmniejszającą się filtracją kłębkową, azotemia. Większość ciężarnych z nefropatia ma przewlekłe nadciśnienie tętnicze i retinopatię. W przebiegu nefropatii może też pojawić się lub pogłębić niedokrwistość, Retinopatia cukrzycowa. Najczęściej występującym powikłaniem na­ czyniowym w cukrzycy jest retinopatia. Zapadalność na retinopatię proliferacyjną po upływie 10 lat trwania cukrzycy ocenia się na około 3% chorych rocznie. Uważa się, że w etiologii retinopatii cukrzycowej mają swój udziaf czynniki biochemiczne, hemodynamiczne i endokrynologiezn Zakażenia dróg moczowych. U ciężarnych z cukrzyc się zakażenia dróg moczowych. Ocenia się. ze infekcje dróg mi stępują nawet u 12% kobiet chorujących na cukrzyce w ciąży. Pi żenią układu moczowego sprzyjają wystąpieniu kwasicy metabo w bezobjawowej bakteriurii należy stosować antybiotykoterapq

3.6.7. Wpływ cukrzycy na płód/dziecko

3.6.5. Wpływ ciąży na przebieg cukrzycy P

3.6.6. Powikłania ciąży u kobiety z cukrzycą

Hiperglikemia w okresie organogen. wrodzonej u płodu. Zaobserwowano także wiek kobiet zezie kontrolowaną cukrzycą w U.' naturalnych u kobiet z cukrzycą szacowana czyny wczesnych strat ptoddv. metaboliczną cukrzycy. W późniejszym okresi, mogą prowadzić do powstawan wpływać negatywnie aa

U dzieci matek z cukrzycą częściej m U noworodków matek zdrowych srwier iza " e makrosomię. hipoglikemie - zespół zaburzeń oddychania (ZZO) a także hiperbilirubinemle, hipokalcenuę, hipomagnezem.ę , pol,.

tworze NaCl w stężeniu 1 j./ml (pom p a i n f u z y j n a ) ; s z v b k o ! ; ć i n f u z j i i n < _ u l j n v zależy od stężenia glukozy u rodzącej. W czasie całego porodu konieczne jest monitorowanie dobrostanu płodu

CytC

\VidN wrodzone u dzieci matek chorych na cukrzycę występują 2-5 razy częściej niz w populacji ogólnej. Wady wrodzone powstają w ctągu pierw­ szych kilku tygodni życia płodowego, a ich patogeneza w cukrzycy nie jest do końca wyjaśniona. Za główną przyczynę zaburzeń organogenezy uważa sie hiperglikemię i jej konsekwencje. Nie zaobserwowano wad charakterys­ tycznych dla cukrzycy, choć cukrzyca matki usposabia do szczególnie czę­ stego występowania takich wad jak zespół regresji krzyżowej (ang. sacral agenesis) oraz wad serca w postaci przetrwałego przewodu tętniczego i odejścia obu głównych tętnic z komory prawej. U potomstwa matek z cukrzycą insulinozależną częściej niż w populacji oeólnej dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 1. Gdy chora jest matka, ryzyko, że dziecko zachoruje na cukrzycę typu 1, wynosi 1,3%; gdy choruje ojciec - aż 6%. W przypadku cukrzycy typu 2 ryzyko jej wystąpienia u dziecka chorych rodziców wynosi 15%, niezależnie od tego, czy choruje ojciec, czy matka.

3.6.8. Postępowanie w czasie porodu Wskazania do cięcia cesarskiego u ciężarnej z cukrzycą stanowią: • masa ciała płodu oceniana na 4200 g i więcej; • ryzyko dystocji barkowej; • cukrzyca powikłana nefropatią i/lub retinopatią proliferacyjną (nale­ ży ustalić wskazania z okulistą); gdy w badaniu USG różnica między obwodem brzucha (ang. abdo­ minal circumference - AC) a obwodem głowy (ang. head circumfe­ rence - HC) płodu w dowolnym tygodniu ciąży przekracza 4 cm (ist­ nieje ryzyko niewspółmierności barkowej) i/lub gdy w badaniu róż­ nica pomiędzy wymiarem poprzecznym brzuszka (AD) a wymiarem poprzecznym główki (BPD) jest większa niż 2,6 cm. Przy prawidłowo wyrównanej cukrzycy wcześniejsze wywołanie porodu można rozważyć przy rozpoznaniu nadmiernego wzrastania płodu (LGA nndsiJwt H L P ° U k 0 r i c z e n i u 3 7 - R o d n i a ciąży (wiek płodu ustalony na

£^w d RSafiS ,HH '' badania 6

U k

^ Z Z t l ^ \ i V W czasie D o r ] l ' , mtędzy ^ a t t i hiperglikemii Bv k £ , •ikodzfcłająccj (lub 116

U

r0dząCe

0 W

W

f Z

hn

w

k o n u

*-£*****wy-

e si

J y )
Bręborowicz G - Położnictwo i ginekologia. Repetytorium

Related documents

279 Pages • 153,333 Words • PDF • 88.1 MB

507 Pages • 135,912 Words • PDF • 228.6 MB

186 Pages • 41,711 Words • PDF • 1016.2 KB

84 Pages • 56 Words • PDF • 4.2 MB

18 Pages • 4,089 Words • PDF • 406.1 KB

138 Pages • 56,110 Words • PDF • 931.7 KB